(英)蒂姆·斯佩克特 著

    饮食的迷思

    广西师范大学出版社

    ·桂林?THE DIET MYTH: The Real Science Behind What We Eat

    by Tim Spector

    Copyright ? Tim Spector 2015

    First published by Weidenfeld Nicolson, an imprint of the Orion

    Publishing Group, London.

    Published by arrangement with Orion Publishing Group via The Grayhawk

    Agency, Ltd.

    图书在版编目(CIP)数据

    饮食的迷思 (英) 蒂姆·斯佩克特著 ; 李超群译. —桂林 : 广西师范大学出

    版社, 2019.3

    ISBN 978-7-5598-1344-2

    Ⅰ. ①饮? Ⅱ. ①蒂? ②李? Ⅲ. ①营养卫生-关系-健康 Ⅳ. ①R151.4

    中国版本图书馆CIP数据核字(2018)第245674号

    关注我们的微信公众号：死磕读书杂志会

    广西师范大学出版社出版发行

    广西桂林市五里店路9号 邮政编码：541004

    网址：www.bbtpress.com出 版 人：张艺兵目录

    CONTENTS

    引言 健康危机

    第一章 标签上没有标出的成分：微生物

    第二章 能量与热量

    第三章 脂肪：总脂肪

    第四章 脂肪：饱和脂肪

    第五章 脂肪：不饱和脂肪

    第六章 反式脂肪

    第七章 蛋白质：动物蛋白

    第八章 蛋白质：非动物蛋白

    第九章 蛋白质：乳制品

    第十章 碳水化合物：糖类

    第十一章 碳水化合物：非糖类

    第十二章 纤维素

    第十三章 人工甜味剂和防腐剂

    第十四章 可可和咖啡因

    第十五章 酒精饮料

    第十六章 维生素

    第十七章 当心：可能含有抗生素

    第十八章 当心：可能含有坚果

    第十九章 保质期

    结语 盘点

    致谢

    术语表

    注释献给我全部的家庭成员和其他的微生物。英制-公制单位换算表：

    1千卡=4.18千焦

    1英尺=30.48厘米

    1英里=1.61千米

    1品脱=0.55升

    1加仑=3.79升

    1磅=453.59克

    1盎司=28.35克

    1英石=6.35千克引言 健康危机

    那是一次艰难的登山旅行。我们踏着旅行雪板(上面贴了人工海豹

    皮防止倒滑)，花了6个小时登高1200米，抵达山顶。

    和其他五位同伴一样，我累坏了，还有些头晕。但我还是想在3100

    米的高处欣赏位于意大利—奥地利边境的博尔米奥(Bormio)的壮丽景

    象。过去6天来，我们一直在这一带滑雪旅行，住在高海拔的山区小屋

    里，享受大量的运动，品尝意大利美食。我们把滑雪板脱下来，徒步走

    上通往山顶的10米路。可我觉得有些站不稳，就没有站到峭壁上去看风

    景，可能是轻微的眩晕症犯了。往山下滑的时候，天气变糟，乌云压

    顶，下起了小雪。我看不清前面的路，心想肯定是旧滑雪眼镜起雾了。

    一般下滑很轻松，可是我却感到莫名疲累，1小时后下到山脚时，我才

    觉得轻松些。

    等我赶上法国登山向导的时候，他指给我看50米外一棵大树上的两

    只高山松鼠。我看到了松鼠，不过有四只：两只斜着重叠在另两只上方

    ——我意识到自己看到了重影。根据在神经外科当实习医生的经历，我

    知道在我的年纪造成重影有三种可能原因，每一个都不太妙：多发性硬

    化(multiple sclerosis)，脑瘤或者中风。

    回到伦敦，过了紧张忙碌的几天后，我做了MRI检查。很幸运，没

    有任何迹象表明我得了另外两种病，但不排除我可能经历了一次小的中

    风。

    最后，一名眼科同事在和我通话后告诉我可能是第四对颅神经堵塞

    (fourth cranial nerve occlusion)了。我隐约听说过这种情况，好消息是

    这种症状会在几个月里自动好转。具体原因不明，与之有关的可能是为

    控制眼球运动的神经供血的血管痉挛收缩并发生了微堵塞。我心情放松下来。只用静静的等待视力恢复。我先是遵照医嘱戴上眼罩，后来又换

    成了一副傻乎乎的眼镜，上面装着减少重影的棱镜镜片。

    我读书或用电脑一次只能几分钟，血压也有升高，这让事态变得更

    复杂。我的眼科专家同事也很困惑，因为血压一般不会这样突然变化，但我很确定我的血压升高了，两个星期前我曾偶然间量过血压。在做了

    很多排除罕见病变的心血管检查后，医生给我开了降压药和降低血液黏

    度的阿司匹林。

    两周的时间里，我从一个热爱运动、比平均水平健康的中年人，变

    成了一个拿药当饭吃、有高血压和抑郁的中风患者。在视力恢复缓慢、只得休息的日子里，我有很多时间来沉思。

    这件事唤醒了我，让我重新评估自身的健康，也让我踏上了一个人

    的发现之旅。我不仅想了解怎样可以更长寿、更健康地活着，也想知道

    如何减少对处方药的依赖以及能否通过改变饮食而活得更健康。我以为

    改变长期的饮食习惯会非常困难，结果发现要找寻关于食物的真相才是

    更大的挑战。

    现代饮食法的迷思

    即使对我这样一个学过流行病学和遗传学的医生兼科学家来说，找

    出饮食中对我们有益或有害的成分也变得越发困难。我写过几百篇营养

    学、生物学方面的论文，可我发现从给出一般性建议到做实际决定这一

    转变很难，到处都是让人困惑、互相矛盾的信息。要相信谁、相信什么

    成了一大难题。一些饮食专家建议少吃多餐，另一些却表示反对，建议

    不吃早餐，而吃一顿丰盛的午餐，或晚餐别吃太多。有些推荐只吃一种

    食物，比如卷心菜汤。还有一种名为le forking的法式饮食法，声称只用

    叉子吃食物，就能够甩掉赘肉。

    过去三十年，我们饮食中几乎每一种成分都被这个或那个专家挑出

    来过，认为是导致健康问题的元凶。尽管如此，全球范围内我们的饮食

    质量却持续下降。

    [1]

    自从上世纪80年代人们发现高胆固醇与心脏病的

    关联以来，只有低脂饮食才是健康饮食这一观点已深入人心。大部分国

    家减少了政府推荐的从脂肪中摄入的热量，特别是肉类和乳制品。减少

    脂类意味着增加碳水化合物，这是占主流的观点。表面上看来也挺有道理，因为每克脂肪含有的热量是每克碳水化合物的2倍。

    与官方立场相反，从本世纪初开始流行的复杂度不一的各种饮食

    法，比如阿特金斯(Atkins)饮食法、旧石器时代原始人饮食法、杜坎

    (Dukan)饮食法等，都呼吁人们不要再大量摄入碳水化合物，而只吃

    脂类和蛋白质，血糖指数(glycaemic index，GI)饮食法认为某些因释

    放葡萄糖而快速提高胰岛素水平的碳水化合物是罪魁祸首，而南部海滩

    饮食法则认为碳水化合物和脂肪都不健康。一些饮食方案，比如蒙蒂尼

    亚克(Montignac)饮食法把一些食物的搭配排除在外。还有最近流行

    的断食方案，如5：2饮食法(5天正常饮食，2天断食)认为定期减少热

    量摄入以及间断断食能改善健康状况。还有无数其他方案……我惊奇地

    发现，市面上有3万多种图书，都有配套的网站和商店，宣传各种从看

    似合理到有些危险甚至疯狂的饮食方案和保健品。

    我想找到一种能保持健康的饮食法，减少患常见现代病的风险。可

    大多数饮食方案关注的都是减重，而不是健康和营养方面的问题。有些

    人超重，但并没有代谢疾病，而另一些人看起来精瘦，皮下脂肪很少，可是内脏周围却脂肪堆积，从而带来灾难性后果。科学家还无法解释这

    种现象。

    节食成了一种风潮。任何时候都有15的英国人在以某种方式节

    食，可是人们的腰围仍然以每十年1英寸的速度在增长。英国男性和女

    性的平均腰围分别是38英寸(97厘米)和34英寸(86厘米)，且都在持

    续增加，这导致越来越多的健康问题，例如糖尿病、膝关节炎甚至乳腺

    癌——裤子和裙子每大一码，乳腺癌的风险就增加13。尽管有60%的美

    国人想减肥，但只有20%的人付诸行动，和20年前相比明显下降。原因

    是大部分人不相信减重饮食法真的有效。我们被大量的、越来越多的廉

    价食物包围，经受减肥失败的惨痛打击，没有足够的意志力去减少热量

    摄入，增加运动量。甚至还有证据表明“减肥—反弹—减肥”这一恶性循

    环，会让人变得更胖。有些流行的饮食方案，特别是低碳水化合物、高

    蛋白饮食食谱，对许多人短期内的确有效，但长期效果又是另一回事

    了。证据表明，即使是那些坚持某一饮食法很长时间的人，其体重通常

    也会逐渐回复以前的水平。

    并不“科学”的科学和增粗的腰围上世纪80年代以来，专家一直教育人们吃含有脂肪的食物对健康有

    害。这一宣传效果显著，在食品制造行业的配合下，很多国家的人摄入

    的脂肪都减少了，可尽管如此，肥胖和糖尿病患者的比例却增长得更

    快。此后人们发现，那些世界上食用脂肪最多的人，比如希腊南部克里

    特岛的居民，是世界上最健康最长寿的。为了取代产品中的脂肪，食品

    制造业逐渐增加了加工食品中的糖含量。这也令科学家对糖的危害发出

    警告。事实上，糖的利弊更加复杂，古巴人消耗的糖平均是美国人的2

    倍，他们没有美国人富裕，但是健康得多。

    于是我们会被互不相同甚至矛盾的信息迷惑，也就不奇怪了——别

    喝汽水果汁，别吃脂肪、肉和碳水化合物，感觉我们除了生菜已经没什

    么可吃的了。人们的困惑以及政府对玉米、大豆、肉类和糖实行的不合

    常理的补贴，可以解释为什么在政府花重金大力倡议下，英美两国国民

    现在吃的蔬菜水果比十年前还少。英国政府将一天5份蔬果的建议提升

    为一天7份，试图扭转这一趋势。这一举措及大部分官方推荐饮食背后

    的逻辑都令人费解，对他们来说口号简单明了要比科学证据重要。而且

    每个国家的政策都不一样，有些国家不做饮食推荐，有些国家现在推荐

    一天10份蔬果，还有一些国家，比如澳大利亚，提出2份水果、5份蔬

    菜，以区分水果和蔬菜，以免人们只喝7杯橙汁而不吃蔬菜。食品制造

    行业对这些观点表示欢迎，给加工食品贴上“健康”的标签，以掩盖其中

    的其他成分。

    英国“一天7份蔬果”的建议是在针对65000人的观察性研究基础上提

    出的，该研究比较了两组人群的健康状况：一组自称在调查前一天完全

    没吃蔬果，另一组则称吃了超过7份蔬果。研究提示，吃蔬果会将死亡

    率降低13以上，但吃蔬果人群的绝对死亡率只降低了3‰，差别并不明

    显。遗传因素，或者更有可能是社会因素，是造成人们食品偏好的原

    因。住在格拉斯哥东部的人，可能比住在富裕的肯辛顿地区的人少活20

    年。另外一项研究(观察人数是上述10倍)发现，增加每日蔬果摄入到

    5份以上没有好处。

    我的意思不是说指南总是错的，但关系到健康和饮食的时候，我们

    要更谨慎，对官方的指南和建议要多加考量。这些条件反射性的应对通

    常是基于薄弱的证据或是错误的研究做出的，甚至仅仅只是政治家和科

    学家因为害怕引起公众迷惑或者丢失颜面而不愿意改变策略。

    同样危险的是用过于简单化的“常识”态度来看待饮食问题。管住

    嘴、迈开腿就能减轻体重，如果做不到，那就是你意志力不够。这是过去几十年来医疗界的另一种流行看法。尽管寿命增长了，医疗技术越来

    越发达，生活条件也有了改善，可是肥胖和慢性健康问题却成了社会的

    流行病，没有消失的迹象，难道真的像我们被灌输的那样是因为所有的

    人都缺乏毅力吗？

    我研究过的许多英国双胞胎都节过食，将节食一方的状况和没有节

    食的一方相比，有一些有趣的发现。当被问到有没有执行一个减重方案

    超过三个月时，回答有的那一个往往比回答没有的那个要胖。所以为了

    比较饮食的影响，而不是不同的性格或身体特征的差异，我们研究了双

    胞胎之间的区别。这就排除了基因、家庭、文化和社会阶层的差异，因

    为大多数双胞胎这些方面都相同。所选择的是两个人都超重，体重指数

    (BMI，体重[千克]除以身高[米]的平方)超过30的同卵双胞胎。出于

    医疗和科研的需要，BMI大于30被定义为肥胖。

    实验开始时，这12对经过精心挑选的女性双胞胎平均体重为86千

    克，平均体重指数是34，你可能会猜，双胞胎中有决心规律节食的那个

    在多年痛苦的节食后应该有很好的成效。但我发现，过去二十年里规律

    节食的那个双胞胎和从没有认真节食过的那个，体重没有差别。另一项

    以青年双胞胎为对象的研究也得出了相似的结果，他们的起始体重相

    同，其中一个16岁开始节食，到25岁时，曾经节食过的那个，平均要重

    1.5千克。

    [2]

    热量摄入减少后，身体适应了这一变化，按照演化的规则做出了反

    应，身体保存脂肪的本能占了上风，大部分单一饮食法都无法发挥作

    用。只要肥胖状态持续一段时间，身体就会产生一系列变化，来维持或

    增加脂肪储备，改变大脑的奖赏机制，以获取更多的食物。

    [3]

    这就是

    节食常以失败告终的原因。

    定时炸弹

    2014年，全美有超过2000万肥胖儿童，这一比例在三十年的时间增

    长了2倍。甚至婴儿也正以令人吃惊的速度变得越来越胖。很显然，这

    不能用婴儿没有决心和毅力，或者他们吃了不该吃的食物来解释。其他

    国家也不甘落后：英国有23的成年人超重或说肥胖；墨西哥人在这方

    面是世界冠军，儿童和成人肥胖率都超过了美国；三十年里中国和印度

    的肥胖率增长了2倍，现在两国有超过1亿的肥胖人口；普遍被认为国民较苗条的国家，像日本、韩国和法国，也有超过110的儿童被划为肥

    胖。

    尽管有些情况下肥胖被认定为法定残疾，但人们并没有将其定义为

    疾病，然而它同样造成致命的后果。肥胖造成数十亿英镑的医疗开支，带来的主要健康问题是糖尿病：全球约3亿人患有糖尿病，这一数字仍

    以每年2%的速度在增长——是人口增长率的2倍。在诸如马来西亚和中

    东海湾各国等地，有几乎半数的人患有糖尿病。按现在的趋势发展下

    去，到2030年，英国美国会再有7600万人被诊断为肥胖，导致肥胖总人

    数占人口的一半。这意味着会增加数百万心脏病、糖尿病、中风和关节

    炎患者。纳税人将为天文数字的账单买单，而政府官员和医生却告诉我

    们，他们知道问题的症结在哪：人们吃得太多。

    那为什么在博茨瓦纳和南非这样一些发展中国家，肥胖人数也出现

    了爆炸式增长？三十年前我们预测因为食物短缺，这些地方会出现大规

    模的饥荒，而现在却有半数的女性被诊断为肥胖。

    我第一次碰到肥胖引发极端后果的情况是在上世纪80年代。当时我

    在位于比利时的首个肥胖治疗中心当实习医生。一开始我和医生同事开

    玩笑，把这里叫高级减肥中心。我收治的第一个病人改变了我的看法。

    她因为肺栓塞在家里昏倒，被消防队员送到了医院。体重260千克的她

    无法乘坐救护车，消防队员不得不动用绞车将她从窗户运出来送到医

    院。她只有35岁，可大量的垃圾食品和碳酸饮料使得她因为肥胖困在家

    里多年，无法出门，越来越胖，直到身体崩溃。尽管在医院治疗的过程

    中她减掉了100千克的体重，但是一系列严重的糖尿病、关节炎和心脏

    病等疾病仍然威胁着她的健康。两年后，她死于心脏和肾脏衰竭。

    那是1984年，当时肥胖还很少见，亲眼目睹肥胖对一个真真切切的

    人的健康的影响，彻底改变了我对肥胖和其后果的看法。这样令人忧心

    的事情现在很常见，之前在威尔士的阿伯德尔，人们不得不拆毁一面

    墙，来把一名体重56英石(约356千克)的少女从家里救出来。

    后来我回到英国，又过了二十年，医生们才开始严肃对待肥胖率上

    升这个问题。即使现在，肥胖病人也常常得不到治疗和同情，也没有可

    利用的医疗资源。他们不能接受急诊手术，当需要医疗服务时，他们被

    当成二等公民，全世界范围内都是如此。肥胖仍是医学中被大大忽视的

    领域，缺乏资金支持、专业人员培训及一致的观点来与拥有数十亿英镑

    营销资金的食品公司抗衡。在伦敦当实习医生的时候，我的上级医生常常教导我要告诉那些患

    有器质性病变的肥胖病人多运动，“掌握自己的生活，用毅力控制自

    己，别再吃太多”，或者跟他们说，“集中营里是没有胖子的”。不用

    说，这些毫不委婉的“医疗”建议都以失败告终，病人越来越胖，越来越

    抑郁，糖尿病进一步加重，活动能力进一步丧失。有时我们推荐他们去

    看营养医生，这也没有太大帮助，营养师也只是建议他们改变生活习

    惯，不要吃饼干和薯片。这无异于用一张创可贴去止住大出血。我们需

    要彻底改变应对肥胖问题的方法。

    如果在一个可控的环境里，将肥胖病人的日摄入量，降低到1000千

    卡以下(通常推荐日摄入量是2000～2600千卡)并持续很长一段时间，可以解决肥胖问题。但是除了军队或医院外找不到这样的环境，因此也

    没有行之有效的解决肥胖问题的办法。不过在不改变生活环境的前提

    下，有一种治疗肥胖的人工干预方法——胃旁路手术。尽管这一手术用

    于减肥有50年历史且相对安全，但医生并不热衷于推荐病人手术，部分

    原因是医生也不清楚手术为何有效。

    医生、教条和饮食——改变人们的无知

    遭遇登山途中的健康危机后，我的第一反应就是应该调整饮食，不

    吃某些食物。我决定不再吃肉不再喝奶，避免摄入这些食物中的饱和脂

    肪。不过我也可能不吃碳水化合物、谷类、添加剂、麦麸类、豆类或者

    含有果糖的食物，这取决于我最近读到关于饮食的论文当中是怎么写

    的。随着人们对“所有脂肪都有害”这一20世纪观点的了解逐渐深入，我

    想要探索这一观点和其他饮食迷思背后的科学真相，我想看看那些所谓

    的专家们有没有遗漏什么。

    不吃肉是明智之举么？人们吃肉都已经有几百万年历史了。真的像

    许多研究所声称的，牛奶、奶酪和酸奶会引起过敏吗？为了弥补饮食中

    缺少的脂肪和蛋白质，我吃的碳水化合物或谷类是不是太多了？我用不

    用担心碳水化合物中会引起血糖升高的成分有多少？实际上，在科学和

    医学领域，医生和其他一些健康专家所推崇的非黑即白的观点是错误

    的，每个现象的背后，总有没考虑到或是被认为不重要的深层次的生物

    复杂性和调控机制。本书旨在利用最新的科研方法去挖掘这些深层次的

    复杂性。除了自身的经历，我很幸运有一个50人的大型研究团队作为后盾，还有11000对跟踪研究了二十多年的成年双胞胎的资料为本书提供素

    材。将饮食环境与基因的影响分开是营养学研究的一大难题，双胞胎提

    供了这样一种可能。这些来自英国各地的志愿者提供了他们的健康状

    况、生活方式和饮食习惯的详尽信息，结合我们掌握的基因信息，他们

    可能是地球上被研究得最透彻的人。本书对我来说是一本不平凡的个人

    发现之书，我希望它能帮你在包围着我们的令人困惑的教条、商业利益

    驱动下的宣传和饮食谜团中，找到一条正确的路。

    我想把最新的研究和发现带给大家，跳出医学和科学的界外来考虑

    这一问题。我想推翻解决肥胖就是计算热量摄入和消耗、少吃多动或是

    不吃某些食物这些错误观点。如今每个人俨然都是食品和饮食方案的专

    家，大部分饮食方案是由那些没有受过科学训练的人制定并加以推广

    的。尽管其中有些方案比较合理，但令人担心的是每个人都可以自称营

    养专家或营养顾问。有一个广为流传的故事，美国营养顾问联合会

    (American Association of Nutrional Consultants)曾经给一个名叫亨丽埃

    塔·戈尔达克尔(Henrietta Goldacre)的人颁发了职业资格证。事实上，亨丽埃塔是医学作家本·戈尔达克尔医生(Dr Ben Goldacre)家里过世的

    猫的名字，这反映出许多营养证书的高标准。

    [4]

    即使是德高望重的医生也会固守自己的理论和观点，当出现新的证

    据与之相矛盾时，不愿承认理论的错误。在科学和医学中，没有哪一个

    领域像营养学一样充满内讧、缺乏共识、也缺少严谨的实验研究来支撑

    各式各样的饮食指南声称其所具有的健康功效。而且没有哪一个领域像

    营养学一样，仿佛大量互相竞争的宗教的集合，每一种都有宣教者、狂

    热分子、信徒和异教徒，也和宗教一样，大部分人即使面对生命危险也

    不愿改变信仰。

    因为营养学者总是互相批评对方，难怪很少有大型的合作研究或项

    目能得到资金支持。从个人亲身经历，我知道许多为项目申请资金的学

    者，刻意不提研究中某种重要的食物，因为他们知道会受到同行的严厉

    抨击。尽管每年有大量的小型研究得以开展并获得资金支持，但与其他

    学科相比，研究的标准远远落后。大部分都是横断面研究(cross-

    sectional study)和观察性研究，充满了可能的偏倚和错误；有一些跟踪

    了较长时间的优秀的观察性研究，但只有极少数是符合金标准的随机试

    验研究——在研究中受试被随机分配执行某种饮食或方案，并得到长期

    随访。我们仍缺少对营养和饮食背后科学原理的理解，许多食谱是建立在

    狭隘的传统观念或者简单观察、甚至江湖骗术基础上的，而巨大的个体

    差异和对食物的不同反应没有得到解释。如果引入饮食中的每种新的加

    工食品都是药厂生产的新药，而肥胖是一种疾病的话，那应该会有很多

    关于它的效用和风险的资料，可是对于食物来说，哪怕是纯化学合成食

    品，也没有这样的安全机制。

    缺失的拼图

    这张关于营养学研究的拼图少了一大块。为什么有人规律进食可体

    重不断增加，而另外一些人吃的是完全相同的食物却变瘦了？现在，许

    多国家中瘦人(体重正常，BMI小于25)占少数，是什么原因令他们

    与“正常”的胖人如此不同呢？我们是不是应该把他们当作“不正常”的人

    来研究？

    这其中一些差异显然与影响我们食欲和最终体重的基因有关。在研

    究了英国和世界各地的双胞胎后，我发现相较于异卵双胞胎，同卵双胞

    胎在体重和体脂上更接近。因为他们实际上是基因复制体，拥有完全相

    同的DNA，这就能显示出遗传因素的重要性，这方面因素能解释不同人

    之间约60%～70%的个体差异。成年同卵双胞胎的体重差异平均不到1千

    克。我们也研究了其他一些相关特征，比如总肌肉和脂肪含量以及脂肪

    在体内或体表哪些部位囤积，同样发现了受基因影响的相似性。饮食习

    惯比如食物喜好甚至运动或进餐次数的偏好都和基因有关，但是，一项

    特征60%～70%受基因影响，并不意味它就是先天的。

    事实上，尽管拥有完全相同的基因，有些同卵双胞胎的体重却差异

    很大。我们正仔细研究这些特殊的同卵双胞胎，以找到其中的原因。但

    遗传因素并不能解释在过去两代人的时间里人群所发生的巨大变化。

    1980年英国的肥胖人口占7%，现在占24%。由DNA分子构成的基因不

    可能如此快速改变，一般来说，在自然选择的作用下，变异需要经过至

    少一百代的时间才能产生。

    显然还有别的原因。21世纪的科学家在研究肥胖的遗传因素和大脑

    的化学过程方面取得了重大突破，新发现的基因肯定在肥胖的产生中发

    挥了作用，但作用比较次要。我们可能一直忽视了影响饮食和健康另一

    主要因素：肠道菌群，它们也许会提供解决肥胖问题的方法。肠道菌群是破除关于现代饮食的诸多错误观念的关键，下一章我将

    详细介绍。这一有趣的科研新领域，颠覆了我们对身体和食物关系的所

    有认知。我们片面狭隘地将营养和体重简单理解为能量的摄入和消耗，也没有考虑到菌群的影响，这些是饮食方案和营养建议通通失败的原

    因。因为这一失败，也因为我们能大规模地生产越发廉价的食品，还因

    为我们在治疗某些疾病上也取得了成功，现在人的寿命增加了，却活得

    越来越不健康。

    有了这一新的科学发现，我们应该重新思考如何看待食物、营养、饮食和肥胖的关系。20世纪我们是从食物中含有的供能成分——比如蛋

    白质、脂肪和碳水化合物——这一角度来研究它们的。我们习惯于在食

    品标签上看到这些信息，而许多医疗和营养建议也是基于这种对食物复

    杂性的过度简化做出的。我想探讨为什么这种方法是错的。我不是提倡

    不吃药或是不听医生的饮食指导，只希望你——还有医生——能问问背

    后的原因。从典型的食品标签上的营养成分信息入手，我想说明为什么

    我们不应该局限于标签上给出的肤浅建议。在这一过程中，我希望能驱

    散许多围绕着现代饮食的危险迷思。第一章 标签上没有标出的成分：

    微生物

    如果我告诉你有这样一种生物，它分享我们的食物，跟我们有共同

    的习惯，和我们一起旅游，共同演化，因此了解我们的喜好，而且我们

    还为它们提供庇护，你可能以为我说的是人类的宠物，猫或者狗。其

    实，我说的是另外一种体型才是猫和狗几百万分之一、肉眼看不到的生

    物。

    微生物是最早定居地球的古老生命形式，也是一种常常被我们忽略

    或认为理所当然的生物。我们以为这些肉眼看不见的微生物只存在于灰

    尘或是其他一些不洗澡的动物身上或体内，事实上，我们体内有100万

    亿的微生物，光肠道细菌就重达4磅(约1.82千克)。大部分人知道微

    生物是因为它们与罕见的食物中毒事件有关，比如未烤熟的鸡肉中有沙

    门氏菌，或者因为深夜吃印度烤肉串遭遇了大肠杆菌感染。此外，随着

    知识的增长和科技的进步，我们觉得这些微不足道的生物绝不可能影响

    到无比强大的人类，其实我们错得离谱。

    舞动着的微小生物

    1676年春天，安东·列文虎克又睡过了，起来时天色已亮，楼下代

    尔夫特的街道上已经有了人声喧闹。前一晚他工作到深夜，忙着他的新

    实验，现在还很疲倦，不过他的新发现让他精神焕发。他在用自制的特

    殊显微镜观察辣椒、研究为什么辣椒会辣的时候，无意中做出了具有划

    时代意义的发现。他是一名布商，充满好奇。不像他的众多朋友，他的牙齿还完好无

    缺，他每天都一丝不苟地清洁牙齿，先是用粗盐粒用力摩擦，接着用木

    质牙签剔牙，再漱口，最后用特殊的洁牙布擦亮牙齿。

    这天他饶有兴致地用他做工精良的放大镜观察牙齿表面的白色糊状

    物(现在人们称之为牙斑)。跟他所检查的其他人相比，他的牙斑很

    少，可是即使他清洁牙齿后，牙斑也没完全消失。他刮下一部分放在玻

    片上，滴了几滴干净的雨水。观察玻片的时候，他惊呆了。玻片上到处

    都是蠕动着的小生命。这些“微生物”形状大小各异——至少可以分为四

    个家族，都在美妙地舞动。它们的数量而非它们的存在让他目瞪口呆，他写道：“人的牙齿表面的微生物数量众多，甚至超过了一个王国子民

    的数量。”

    列文虎克可能是第一个发现微生物(用显微镜才能看见的生物)的

    人。他无疑是首个描述微生物，并意识到正常人的肠道内和皮肤表面都

    遍布着微生物这一事实的人。他发现从口腔到食物，从饮用水到大小便

    标本，到处都有微生物的踪迹。尽管有这样了不起的发现，与牛顿和伽

    利略那些把探索的眼光投向宇宙中的星辰而名声大噪的同时代科学家不

    同，他似乎被人遗忘了。

    迄今为止，你可能都没怎么关注过微生物。这可能是因为没有放大

    镜看不见它们。想象一下地球上有多少沙砾，或者宇宙中有多少星星。

    有人曾经统计过星星的数量，做了比较精确的估计，得出的数字大约是

    1024 (10后面跟24个0，相当长一串)。把这个数字再乘以100万，得到

    1030 (也就是100万的5次方)。这个天文数字，就是地球上所有细菌的

    大概数量。假如你是一名园丁，不小心吞下一小撮泥土，其中就含有数

    十亿细菌——一小把泥土里含有的微生物比天上的星星还多。在水里游

    泳也不怎么“安全”，每1毫升的淡水或海水中含有100万细菌。这些微生

    物才是地球恒久的居民；人类只是过客。

    微生物存在于大部分环境中——从最普通到最极端的环境。从酸性

    温泉、放射性废料中到地球的最深处，都能找到它们。在太空中它们都

    能存活。我们不是从亚当和夏娃而是从微生物演化而来，而且此后一直

    和它们紧密相连。这在肠道中表现尤为明显，有几千种细菌发挥着不为

    人知的巨大作用，它们之间的差异就像你我与水母间的差异一样大。

    微生物名声不佳，但这几百万种中只有极少一部分对人有害，大部

    分实际上对人类的健康至关重要。它们不仅是消化食物所必需的，也控制着热量的吸收，生成重要的酶和维生素，并维持免疫系统的健康。几

    百万年的时间里我们与微生物共同演化，相依为命，而如今这一精细调

    节和选择的过程被扰乱了。和那些生活在城市之外、饮食品种丰富多样

    而且不用抗生素的祖先相比，我们肠道菌群的生物多样性只及得上他们

    的一小部分。科学家们到现在才开始认识到这对健康的持久性影响。

    早期殖民者

    从出生起，我们就开始与微生物打交道。一个健康无菌的婴儿出生

    后几分钟，身上就会聚集大量微生物，几百万细菌和更多病毒(它们是

    细菌的食物)，甚至还有一些真菌。几小时内婴儿就会被更多的细菌完

    全占领，数量有几百万之众。

    当婴儿通过母亲柔软的阴道娩出时，他的头、眼和口鼻是细菌最先

    定植的部位，这些生长在温暖湿润的黏膜层的细菌，迫不及待想开拓新

    的疆土。因为阴道和肛门临近，身体的括约肌在压力的作用下收缩，母

    亲尿液和粪便中的细菌沾染到婴儿的面部和手上。在进一步娩出的过程

    中，婴儿因为和母亲的大腿摩擦，全身其余部位会被另一些细菌覆盖。

    这些微生物被婴儿的手带到嘴唇上和口腔里，通常会被大量的唾液所冲

    走，难以幸存。如果侥幸通过，就会面临呈强酸性的胃液环境和胃酸的

    挑战，大部分都不幸阵亡。

    在吞下第一口碱性的乳汁(可作为抗酸剂)后，一些位于婴儿嘴

    唇、口腔或者母亲乳头的细菌，会在乳汁的保护下安全通过胃部。这些

    大胆的冒险者将在婴儿肠道的黏膜内大量繁衍生息，形成新的殖民地，同时期盼着乳汁的营养，并等待其他微生物同伴到达。如果条件适宜，即使只有少量细菌通过每40到60分钟分裂一次的速度繁殖，也能一夜之

    间生成数十亿甚至数万亿。

    直到上世纪90年代中期，人们都认为大部分体液是无菌的。一个马

    德里的团队宣布从健康人的乳汁中培养出了细菌时，还受到了人们的嘲

    笑。

    [5]

    现在我们知道乳汁中含有几百种细菌，但仍然不知道它们是如

    何出现的。我们不确定哪个身体部位完全无菌——即使是子宫和眼球。

    而且细菌可能会在人们毫无察觉的情况下四处迁移。

    [6]

    下次上厕所的

    时候，想想排泄物中的几万亿细菌。你冲走的那一坨里，细菌几乎占了

    一半的重量。尽管出生时我们都是无菌的，但这一状态只持续几毫秒。细菌定植

    的过程并不是随机的，而是在几百万年时间里，经过周密的安排和精细

    的调节而形成的。事实上细菌和婴儿共生共荣。对细菌和人类微妙的共

    同演化来说，至关重要的首个细菌定植不能全凭运气。所有哺乳动物，还有研究的许多其他动物，比如青蛙，都会将精心挑选的微生物传到后

    代的身上，这样的过程至少已有5000万年的历史。演化就这样帮助微生

    物从一代传到另一代，而我们每个人体内独特的微生物菌落就这样形成

    了。

    多样的微生物花园

    土壤、灰尘、水和空气中有几万亿微生物包围着我们，但它们对去

    新生儿体内生活兴趣寥寥。它们没有演化出相应的机制在人类体表或体

    内存活并获得所需的营养。因此人体内的细菌是高度专门化的，有着削

    减过的基因，以确保没有冗余的、与人类宿主重叠的机制。人类与体内

    的微生物共享38%的基因。鉴于微生物从亲代传到子代的现象在动物中

    非常常见，它对我们的健康肯定意义重大。

    [7]

    女性一旦怀孕，身体就开始做准备，以便通过这些特殊微生物基因

    的传递，尽可能帮助后代生存。孕妇体内相关的基因被激活，启动一系

    列预先设定好的变化过程，以确保特定的激素在调控代谢和热量摄入时

    保存能量，在乳房和臀部囤积脂肪，增加血糖水平，储备乳汁。控制免

    疫系统的白细胞也发生了改变，因为免疫系统必须识别母体内的异物

    ——胎儿——而不发生排异反应。母亲体内的微生物也发生了改变，等

    着被传到婴儿体内并伴随他成长。这些微生物的变化作用巨大。

    研究者把孕妇的大便接种到无菌小鼠身上，接种的小鼠比未接种的

    小鼠增加了更多体重。

    [8]

    用这些无菌小鼠开展实验是科学家研究这一

    领域常用的重要方法。这些小鼠是在通氧的环境里用无菌剖腹产的方式

    接生出来的，从而避免了与同窝幼鼠、母鼠和其他微生物的接触。研究

    者将它们饲养在无菌的独立笼子里，喂以无菌的食物并加以观察。无菌

    小鼠可以存活，但并不健康。它们肯定不是小鼠中的佼佼者——它们身

    材瘦弱，脑、肠道和免疫系统都发育不良。喂养无菌小鼠开销巨大，为

    了保持正常体重，它们需要比正常的小鼠多摄入13的热量——这说明

    肠道微生物在消化吸收过程中发挥了重要的作用。

    [9]大部分的细菌生活在大肠(结肠)部分。结肠位于直肠之前，长约

    5英尺(1.5米)，吸收食物中的水分。结肠的前端是小肠，大部分的食

    物和能量在这里吸收进血液。通常食物先被牙齿切碎，被唾液和胃中的

    酶消化，再到达肠道。小肠中也有细菌，不过数量要少一些，我们对它

    们知之甚少。那些需要更长的时间消化吸收的食物，就从小肠进入聚集

    了大量细菌的大肠。

    给无菌小鼠喂食正常菌群，几个星期后，它们仍然不能正常发育，但是如果它们出生时有正常的菌群，后来再使用抗生素杀灭细菌(就像

    人类所做的一样，这带来了灾难性的后果)，尽管它们仍不健康，但是

    比无菌鼠发育好得多。

    细菌比基因更能准确预测肥胖

    肠道细菌及肠道菌落的变化，可能是导致肥胖这一流行病，以及随

    之而来的糖尿病、癌症、心脏病等严重疾病的原因。研究肠道细菌的

    DNA比研究人体全部2万个基因能更好预测人的肥胖程度。随着我们也

    开始关注病毒和真菌，预测的准确性会进一步提高。人体内肠道细菌种

    类的微妙区别，可以解释饮食和健康之间的许多关联，解释为什么对不

    同人、不同人群的食物研究结果如此不一致。比如，肠道菌群的差别能

    解释为什么低脂饮食能使一些人成功减肥，为什么有人摄入高脂饮食能

    保持健康而另一些人却面临健康风险，为什么有人可以吃很多碳水化合

    物不会发胖而另一些人吃的量相同却吸收了更多热量、越来越胖，为什

    么有人可以放心地大啖红肉而另一些人却患上了心脏病，甚至为什么老

    年人搬到养老院居住、饮食改变后，很快就会生病。

    提倡和施行只吃某些种类食物的限制性饮食方案，必然导致微生物

    多样性进一步减少，并最终损害健康。间断性断食(比如轻断食，或者

    5：2饮食法)可能是个例外，因为短期的断食会促进有益菌的生长，但

    前提是正常饮食的那些天饮食种类很多样。15000年前，我们的祖先一

    个星期会吃大约150种食物，而现在大部分人只吃了不到20种，而且其

    中许多甚至大部分种类，都是人工加工过的。令人沮丧的是，大部分加

    工食品是用仅仅4种原料做成的：玉米，大豆，小麦，肉。

    2012年，我开展了一项当时全球规模最大的肠道菌群研究“微生物

    双胞胎项目”(Microbo-Twin)，利用最先进的基因技术，观察了5000对双胞胎，研究微生物与饮食和健康的关系。接着我发起了“英国人肠

    道项目”(British Gut Project)，这是一项与“美国人肠道项目”有关联的

    众筹性实验。任何能上网、可以使用邮递服务的人都可以接受肠道微生

    物检测并且通过网络把结果与所有人分享。

    [10]

    我亲自尝试了一些饮食

    方案，并将探讨这些实验如何加深对新营养观念的认识。只有理解如何

    能使体内菌群正常工作，与身体相互影响，我们才能解开关于现代饮食

    和营养的困惑，重获祖先身上的平衡状态。

    2015年一项对纽约所有地铁站细菌的调查显示，它们与之前的宿主

    ——气质各异、形形色色的人——完全匹配。研究还发现其中有半数细

    菌完全不为人知。

    [11]

    尽管还有许多科学知识有待我们去了解，但已掌

    握的部分就足以引导我们改变生活方式、饮食习惯和食物种类，以满足

    个人需要，改善健康状况。

    你可以把身体中的菌落想象成你打理的私人花园。你要确保植物

    (细菌)生长的土壤(肠道环境)状态良好，营养丰富；为了防止杂草

    或毒草蔓延，需要种植尽可能多种多样的植物，撒下各种种子。我会给

    出一些建议。多样性是其中的关键。第二章 能量与热量

    “少吃多运动就能消耗热量，减轻体重。”像大多数医生一样，我经

    常这样告诉病人。专家说，近年来人们体重迅猛增加，是因为运动越来

    越少，吃得越来越多。也就是说人们摄入的热量超过了所需。表面上

    看，这一说法无可反驳。

    只考虑热力学定律——摄入的能量必定等于释放出的能量——让我

    们忽略了“怎么和为什么”的问题。我们不会说酒鬼之所以是酒鬼，是因

    为喝了太多代谢不了，我们首先会问是什么让这些人而不是其他人成为

    酒鬼。可是我们却心安理得地说胖人之所以胖，是因为吃得比消耗得

    多，而不问问为什么。

    误导性的医学热量教条

    1卡路里就是1卡路里——这一同义反复的教条是传统的饮食方案和

    营养学中的金科玉律。这说法基本是对的。1卡路里是1标准单位的干燥

    食物燃烧所释放出的能量。这一说法意味着不管能量来源于哪种食物

    (蛋白质、脂肪还是碳水化合物)，获取热量所消耗的能量和产生的能

    量是相等的。几十年来，这一说法是计算热量出入的基础，也是食物营

    养标签的基础，而人们正是通过营养标签来选择食品。可是如果这个实

    验室中的方法一直在误导我们，让我们自以为了解营养和饮食呢？

    一项现实生活中的研究揭示了这一理论的谬误。研究人员在受控的

    环境下，用成分不同但热量相同的两种饮食方案喂养42只猴子，长达6

    年。食物的组成除了脂肪其他都一样：其中一组有17%的总热量来源于

    天然植物油，另外一组17%的热量来源于人造的不健康的反式脂肪。饮食方案是为了保持体重而精心设计过的。但与植物油组相比，反式脂肪

    组的猴子的体重增加了，囤积了3倍的内脏脂肪(visceral fat)，胰岛素

    曲线(insulin profile)看起来也更糟糕(这意味着血液中的葡萄糖没有

    快速消耗)。

    [12]

    由此可以看出，并非所有的卡路里都一样。来自快餐

    食品的2000千卡热量与来自谷物、蔬果的2000千卡，有着完全不同的能

    量代谢，对身体的影响迥异。

    长久以来，我们想当然地认为食品营养标签很准确，但其实热量计

    算公式已经有一百年的历史。它是通过燃烧食物，并对不同的消化率和

    吸收率做出计算而得出的，但没有考虑食物的新鲜程度及不同烹调方式

    的影响，而烹调方式能决定吸收程度及血糖上升的速度。另外大肠更长

    的人从食物中吸收的热量比短一些的人要多，有些研究表明人的肠道长

    度差异可达50厘米。

    这些公式建立在估计出的平均值基础之上，无法反映不平均的实际

    差异。研究发现一些食物比如杏仁的热量被高估了30%多，而法律允许

    食品厂商给出的营养标签有高达20%的错误率。

    [13]

    许多常见的食品比

    如加工冷冻食品列出的热量比实际值低了70%，而高纤食品低了30%；

    尽管食品健康功效的宣传受监管者的审查，但大部分国家都没有对营养

    标签的准确性进行核查。

    此外，人们每天为了补充能量消耗平均应该摄入多少能量，更加没

    有定论，让不确定性雪上加霜。英国最新的估计将推荐平均值增加到女

    性每天2100千卡，男性2600千卡。很多人认为这太多了——首先，指南

    显然没有考虑年龄、身高、体重或活动强度的影响。

    显然，计算饮食中的卡路里不仅取决于这一计算公式的准确性，也

    取决于人们能否正确估计食物所含的热量。研究一致表明只有17的人

    能比较准确地做出估计。热量的来源并不重要这一观念也会导致蛋白

    质、碳水化合物和脂肪的摄入失衡，任何一种超出正常比例太多都会带

    来健康问题。如今美国的餐馆和影院必须在菜单上标所售食物的热量。

    尽管这可能会敦促商家减少新推出食品中的热量，但目前没有确切证据

    表明此举有助于改善人们的健康。

    [14]

    依食物来源、是否容易消化及与之搭配食物的不同，身体消化食物

    产生能量的过程会有很大差异。一项研究甚至表明，使用筷子而不是勺

    子吃米饭会大大减慢血糖上升、引起胰岛素释放的速度——这称为食物的“血糖指数”(glycaemic index，GI)。

    [15]

    许多专家认为食物的血糖

    指数对控制体重很重要，但少数几项临床对照研究直接比较了高血糖指

    数与低血糖指数饮食，发现两者对体重和心脏病风险的影响没有差别。 [16]

    不过对热量的利用也取决于身体状况、基因构成和肠道菌群。当食

    物被简化为营养标签上的卡路里数字时，上述这些因素都被忽略了。因

    此，尽管1卡路里就是1卡路里，但对肠道来说它们的作用大不一样。

    盛宴款待和3600千卡饮食

    1988年，作为魁北克24名学生志愿者中的一员，热罗姆参加了一项

    特殊的实验研究。这是一份完美的暑期工作，3个月无限量供应的免费

    食物及住宿，还能以支持科学研究的名义拿到报酬。他通过了选拔，表

    明他没有家庭肥胖史或糖尿病史，身高体重都正常。和其他志愿者一

    样，他是一名健康还有点懒散的学生，没有规律运动的习惯。签了知情

    同意书和弃权声明后，他发现自己仿佛成了一名囚犯，被关在研究组租

    来的学生宿舍里，与外界隔绝。接下来的120天，他只能吃、睡、玩游

    戏、读书、看电视。他被置于24小时监控之下，实验期间不能抽烟喝

    酒，只能每天户外散步半小时。

    头两周，研究人员每天都给他称重，让他填写食物调查问卷，并且

    泡在水中计算体脂含量。和其他也偏瘦的志愿者一样，他的体重只有60

    千克，体重指数20，正常。他在餐厅进餐，每顿都是种类丰富的自助

    餐。他所吃的每餐食物都经过仔细称重。通过两周时间的观察，研究人

    员计算出他的基础摄入量为平均2600千卡。接下来100天，志愿者们每

    天都必须吃下额外1000千卡的食物。实验很严格，他们不可能蒙混过关

    或是交换食物。食物是由50%碳水化合物、35%脂肪及15%蛋白质组成

    的常规饮食。实验开始和结束时热罗姆接受了称重和扫描检查。

    每天摄入3600千卡且基本不运动，持续100天后，热罗姆的体重增

    加了5.5千克。在比较学生们的结果时，研究人员惊讶地发现体重增长

    变化范围很大。热罗姆是体重增加第二少的人，同期一些学生的体重增

    加高达13千克。3个月里，体重增长和他一样的唯一一名学生名叫文森

    特，他碰巧和热罗姆在同一个地方出生，上的同一所学校，有着相同的

    基因。其实文森特是热罗姆的同卵双胞胎兄弟。加拿大魁北克拉瓦尔大

    学(Laval University)克劳德·布沙尔教授(Claude Bouchard)和同事巧

    妙地选择了12对双胞胎志愿者作为研究对象。这些双胞胎的体重增长差别很大，但每对双胞胎的体重增长都非常接近。

    [17]

    而且，尽管所有双

    胞胎的总体重和体脂都增加了，但细节上也有差异。有些双胞胎不仅将

    热量转化为脂肪，也增加了肌肉。脂肪囤积的部位和他们的双胞胎兄弟

    姐妹一样，在肚子上，或者在肠壁或肝脏周围——后者即内脏脂肪，对

    健康的危害更大。

    这样拿学生当小白鼠让他们过量进食的经典实验，现在可能得不到

    伦理委员会的批准(不过没人觉得演员布莱德利·库珀[Bradley Cooper]

    为了出演《美国狙击手》增重40磅并得到数百万美元的片酬违反了伦

    理，并加以干涉)。这项双胞胎研究明确了我们吸收能量、储存脂肪从

    而导致体重增加的速度，很大程度上是由基因决定的。我针对几千名英

    国双胞胎的研究以及世界范围内的其他研究都显示，与异卵双胞胎(有

    一半基因相同)相比，同卵双胞胎(如前所述，他们是基因复制品)的

    体重和体脂都更相似。这再次证明了能解释70%个体差异的基因的重要

    性。而且我们发现在另一些相关特征上，比如肌肉和脂肪含量、脂肪囤

    积部位这些方面，也存在相似性。

    [18]

    我们不知道是何种机制产生信号

    导致脂肪通常都聚集在腹部和臀部，而不是其他部位比如胳膊肘上面。

    个人饮食习惯，比如喜欢细嚼慢咽还是狼吞虎咽，不仅是通过观察

    家人朋友怎么吃而学来的，部分也与基因相关。这也包括对某种食物比

    如沙拉、零食、香料和大蒜的喜好。对世界范围内双胞胎的研究也表

    明，人们规律运动的频次也和基因密切相关。

    [19]

    创新性的跨国双胞胎

    研究显示，拥有肥胖基因的人也有让他们比天生苗条的人更不爱运动的

    基因，这也凸显出胖人想减肥时面临的额外压力。基因和身体联合起来

    阴谋作对，让减肥难以进行。

    节俭基因

    在很长一段时间里，能更好阐释人们的体重为什么迅速增加的是上

    世纪60年代的节俭基因(thrifty genes)假说。

    [20]

    这一假说提出，在过

    去大概3万年里(就我们的祖先离开非洲的时间而言，这是一个相对切

    近的过去)，人类从诸如小冰河期或是为寻找食物被迫长途跋涉等灾难

    中幸存下来，但大量人口因疫病和饥荒而死。其中一个例子是为寻找食

    物和宜居地跨越重洋的太平洋岛民，航行途中人口锐减。假说提出，那

    些事先有足够的脂肪储备并且在途中保持体重的人是最可能活下来的

    (有时候靠吃掉瘦一些的同伴)。脂肪可作为能量的来源让人们免于挨饿，在文献中多有报道。

    [21]

    当剩下的人到达梦想中的土地时，瘦些的

    人都死去了，而岛民的后代在自然选择下拥有了储存脂肪的基因。

    这个假说貌似很有道理，因为世界上最肥胖的人来自瑙鲁、汤加和

    萨摩亚群岛等岛国，他们是在环境变化、周围有大量充足易得的食物而

    又缺乏动力去运动的情况下发胖的。非洲黑奴被运到美国途中的高死亡

    率也被用来解释如今非裔美国人的高肥胖率。任何国家之间肥胖率的差

    别，因此也都可以被解释为他们处于从食物匮乏到富足的不同发展阶

    段。假说提出，其实我们都是少数几个从饥荒或气候灾难中幸存下来的

    族群的后代，因此许多人都继承了曾带来优势的节俭基因，但如今它们

    反倒引发了肥胖问题。

    但这一理论存在重大缺陷。首先它假设大部分时候我们的祖先都只

    有仅能果腹的食物，一旦食物有剩余就会很快长胖。但他们总是缺少食

    物、少有剩余这一假设可能是错的，对历史上和现在以采猎为生的人的

    研究表明，大部分人都有足够的食物可吃。这合情合理，因为人们曾经

    是以50～200人组成的迁徙群体的形式生活，群体中的人身材、年龄和

    所需食物都大不相同。这意味着，如果大多数时候都有足够的食物给体

    型最大的和最困难的人吃，那其他人肯定有吃不完的食物。

    节俭基因理论也假设，使人免于饿死是节俭基因通过演化选择而被

    保留下来的主要原因。但实际上和当今发展中国家的情况一样，因儿童

    期感染、腹泻而非饥荒导致的死亡才是促进演化的主要因素。成人身体

    脂肪囤积并没有减少感染的作用。

    另一错误观点是我们的祖先就像亢奋的超长距马拉松选手一样，每

    天不停地为找寻食物奔波。尽管其中可能有一些人热衷于奔跑，但上述

    对采猎人群的研究显示，一天中的大部分时间里，他们可能都在休息、睡觉，消耗的总热量不比我们多。一些研究表明被关起来的野生动物，即使有大量的食物可吃也不会突然变胖。最后，所研究的各组人群中都

    存在不符合节俭基因理论的苗条人士。即使在超重并且身患糖尿病都成

    了常态的国家(例如太平洋岛国或中东海湾各国)，被廉价高热量食品

    或不爱运动的同胞所包围，仍然有至少13的人能保持体型。这些越来

    越罕见的苗条人士可能是最佳的研究对象。

    漂移基因基于对节俭基因理论漏洞的思考，英国生物学家约翰·斯皮克曼

    (John Speakman)提出了并不像前者一样广为人知的另一可能假说

    ——漂移基因(drifty genes)假说——来解释肥胖的机制。

    [22]

    这一假

    说提出，直到二百万年前储存脂肪的基因和机制都受到了严格控制，长

    得太胖的人可能无法生存下来。我们的远祖南方古猿的骨架留有许多痕

    迹，表明他们经常被饥饿的动物捕食。其中一些猛兽比如恐猫和多种重

    达120千克的凶猛剑齿虎专门捕食古猿人。长得太胖不仅意味着跑不

    快，更容易成为猎物，而且意味着比干巴巴的瘦削同伴更肥美。这两个

    原因很好地解释了为什么远祖身上的肥胖基因没有受到青睐，而我们脂

    肪含量的上限也受到了控制。

    当然长得太瘦也是劣势。尽管食物大体上很充足，在冰箱问世之

    前，每个人都需要脂肪储备以应付突发情况，因此基因设计了相应的机

    制，让我们处于胖瘦这两个极端的中间状态。当人演化为智人后拥有了

    容量更大的脑，以及捕猎和制造工具的技能，我们不再害怕猛兽，但仍

    需要与偶尔的饥荒和气候变化抗争。因此基因对脂肪代谢的严格控制得

    以保留，以确保身体有最低限度的脂肪含量，特别是在实用的储脂部

    位。许多女性从个人经历或许知道甩掉屁股和大腿的最后一点赘肉有多

    难，哪怕已经付出了节食和在健身房锻炼数月的努力。

    慢慢的，随着捕食者的消失，人们也不再需要快速逃跑的能力，相

    应的，在过去大约几百万年时间里，基因对身体脂肪含量上限的控制也

    放松了。有些人身上可能保留了这些基因，而另外一些人身上基因的作

    用减弱了，脂肪含量上限上调。这意味着有些人的脂肪含量会持续上

    升，直至达到新的可变的上限，而另外一些人——约占人口的13——

    即使被食物包围也能保持体型。

    [23]

    这也可以理解，因为决定体型较瘦

    的基因与增大活动量的基因有重叠。

    [24]。

    另一个常见误解是，近几十年来瘦人也变胖了。对肥胖趋势的研究

    证实，在过去三十年肥胖在全球流行的过程中，大部分苗条的人并没有

    长胖，而是那些偏胖的人变得超重，超重的人变得极度肥胖。对大多数

    人来说，似乎都存在这样一个上限值，一旦他们达到特定的体重，不管

    接下来吃多少，都不会进一步长胖。

    1999—2009年对25个国家开展的一项调查显示，有些(但不是全

    部)西方国家的人，脂肪含量可能已经开始渐渐达到这一上限：肥胖曲

    线开始变平缓，在儿童和青少年中表现更为明显。

    [25]

    在最先出现肥胖流行问题的美国，肥胖成年人的数值首次稳定下来(但还没开始下

    降)。

    [26]

    不过政府并没有对这一现状加以宣传——“只有”13的人口肥

    胖很难算得上什么成就。矛盾的是，从基因上看美国人或许比亚洲人更

    不容易发胖。从亚洲人体重增长、与美国差距日益缩小的速度以及易于

    囤积脂肪的倾向来看，亚洲人的体脂上限可能更高，体重持续增长的时

    间会更长。

    好味道及味觉超灵敏者

    味觉能提示食物中的营养，完全丧失了味觉的人不会长胖。我们有

    多达上万个味蕾分布于舌头的表面，区别五种味道：甜、苦、酸、咸、鲜(与谷氨酸钠[MSG]有关的味道)，甚至可能还有第六种味觉“浓厚

    味”(kokumi)。和人们想的不同，味蕾并不是彼此分散的，舌头的任

    何部位都能尝出所有这些不同的味道。味蕾每10天更新一次，受决定其

    敏感性的基因控制。基因的差别决定我们对某些食物的敏感度、对苦味

    和甜味的嗜好等方面的差异。

    味觉基因的演化，或许是为了当祖先们四处漫游，见识到越来越多

    的植物时，可以更好地发现那些有营养也可以食用的植物，而避开有毒

    植物。味觉敏感度的个体差异可能是为了防止整个部落都因为吃下同一

    种有毒果子而灭绝。1931年，杜邦公司的一名化学家在实验室无意中发

    现，30%的人尝不出一种名为丙基硫氧嘧啶(PROP)的物质的味道，50%的人觉得有些苦，还有20%的人觉得很难吃，这有力地证明了每个

    人的味觉体验都是独特的。

    人类可能有几百个不同的味觉基因，而且每年还会发现更多的变异

    型。迄今发现的基因都属于两大基因家族(称为TAS1R和TAS2R)。负

    责甜味(对应水果)的基因至少有3种变异，鲜味(对应蛋白质)的基

    因有5种以上变异，苦味(对应有毒物质)的基因变异至少有40种。拥

    有哪种基因变异不仅决定了我们对食物的喜好，也决定了脂肪、蔬菜和

    糖分的摄入。我们的鼻腔和喉部都有苦味和甜味受体，而且它们竟也参

    与向免疫系统发出微生物感染的预警信号这一过程。当病理性感染比如

    鼻窦炎使免疫系统超负荷工作时，这些味觉受体的功能也会出现异常。 [27]

    说到苦味，人群中一小部分人被称为味觉超灵敏者，他们拥有某个TAS2R基因的罕见变异，对极低浓度的丙基硫氧嘧啶都有强烈的反应。

    这些人对浓烈的味道十分敏感，对食物也更挑剔。这些基因使得他们对

    许多营养丰富的蔬菜，比如芸薹属的卷心菜和花菜的细微差别都很敏

    感，对绿茶、大蒜、咖喱和大豆也同样敏感，因此他们往往不吃这些蔬

    菜，也不喜欢喝啤酒或其他种酒类，不喜欢香烟的苦味。因为敏感味蕾

    的影响，虽然可能会和一些营养丰富的食物无缘，但他们通常更健康，也更不容易发胖。

    [28]

    不同种类的食物热量组成很不一样，因此杂食性的我们在面对大量

    选择时，食物偏好是能量摄入和体重的重要决定因素。2007年我们开展

    了一项纳入英国和芬兰两国双胞胎的研究，探究为什么有些人爱吃甜的

    食物。研究发现，爱吃甜食和不爱吃甜食的人之间的差别，50%由基因

    决定，其余受文化和环境影响。

    [29]

    导致对甜味更敏感的基因的变异型(TAS1R)，在欧洲人中比在非

    洲人或亚洲人中更为常见，这表明北方的欧洲人是在离开赤道前往新居

    住地时，演化出了这些基因，帮助他们寻找新的食物来源。当面临例如

    冰河世纪等困境时，能从味道判断新发现的块根蔬菜能否食用及有没有

    营养，显然是生存优势。不幸的是，在我们面对琳琅满目的超市货架

    时，这些基因毫无帮助。部分研究表明，嗜好甜食与体脂含量增加的关

    联性并不大。

    [30]

    人们以前认为一个人要么爱吃甜，要么爱吃咸。但最

    新研究表明这一观点起码在孩子身上是不适用的，他们可能既爱吃甜，也爱吃咸——而且与成人相比，孩子的口味更甜也更咸，他们更容易在

    儿时就被加工食品所吸引。

    [31]

    运动与毅力

    我们的运动量真的减少了吗？前面已经讨论过这一说法，卡路里就

    是燃烧食物所释放的单位能量，摄入的能量没有作为能源完全消耗掉，就以脂肪的形式储存。那么在消耗能量的过程中运动的作用是什么？运

    动会让人健康，不用做复杂的荟萃分析(meta-analysis)也能说明这一

    点。专家和营养学家也一致同意，规律运动会改善心脏和肌肉的功能，延长寿命。不过他们还未就需要多大运动量这一点达成一致。推荐运动

    量为每周90分钟到6小时足以让人出汗的中等强度运动。另一些专家有

    不同意见，他们认为每天全速跑步或骑车几分钟就能让身体以为已经得

    到了充分的锻炼。

    [32]

    慢走的好处更不确切，但肯定比什么运动都不做要强。

    但运动并不仅仅是毅力的问题。几年前，我们分析了欧洲和澳大利

    亚两地双胞胎随机对照研究的数据，研究近4000对成人双胞胎的运动习

    惯。21岁之后，父母和家庭的影响开始减弱，每周愿不愿意做几次运动

    约70%是可遗传的——这也意味着它是高度基因性的。

    [33]

    也就是说坚

    持运动对某些人来说要容易得多，他们比那些看电视体育节目都会头晕

    的人更能享受运动的过程。当然人们的想法和身体反应会变，可是起点

    可能很不一样。

    和在填调查表回想吃了什么、是否抽烟喝酒一样，我们对自身运动

    习惯的回忆并不可靠，而且人们倾向于夸大运动量。为了消除这些影

    响，方法之一是使用活动监测器，一种将心率与探测到的活动关联起来

    的新型仪器。它能精确计算每日活动量，揭示出有多少人高估了它。观

    察结果表明个体之间存在巨大差异。而且有些人即使休息时也会动来动

    去，这也会消耗能量。有些研究指出，坐不住的人不容易发胖，在老鼠

    体内发现的“活泼基因”也在人脑中发挥作用，那些坐不住的人比安静的

    人每天多消耗300千卡的热量。

    我们用一款心跳活动监测仪来检测双胞胎受试，让他们佩戴腕带一

    星期，记录下脉搏和活动量。不出所料，人们自己估计的活动量70%是

    由基因决定的，不过意外的是反映实际能量消耗的测量指标中只有不到

    50%由基因决定，而闲坐这一项只有30%。这意味着对实际能量消耗来

    说，环境比基因的影响稍微大一些。

    [34]

    有些研究不关注运动量，而将久坐视为风险因素。不管你运动量有

    多大，久坐看电视或乘车的时间都是心脏病和死亡率的独立风险因素。

    英美两国的大型观察性研究表明，即便考虑了其他风险因子的影响后，每天看电视两小时仍会使心脏病和糖尿病的风险增加20%。

    我父亲不看电视，但他一生都讨厌运动。在他成长的年代，人们认

    为运动对身体有害。他天生瘦弱，我祖母想尽办法，想让他长得强壮一

    些。我们小时候他会开玩笑地说：“年轻的时候我体重57千克，弱不禁

    风；现在我人到中年，体重76千克，还是弱不禁风。”他讨厌学校的家

    长体育活动日，总是找借口不参加。他有扁平足所以不能跑，平衡感很

    差所以不会溜冰滑雪或是骑车，他骨头太沉所以不会游泳。他说自己是

    不擅运动的犹太世家后代。我们似乎忽略了，对健身和运动的热衷是最近才开始的，上世纪80

    年代，穿着酷似睡衣的跑步装的人会被当成怪物，受人嘲笑。美国马拉

    松始于1970年，当时只有137名选手参加；伦敦马拉松则始于1981年。

    而迄今为止，已经有85万人冲过了终点。到21世纪初参与健身或某项运

    动的人为数众多，而且还在不断增加。2014年，13%的英国成年人是健

    身房和运动中心的会员，还有很多人在公园进行户外锻炼，或者参加团

    体运动项目。50岁以上的英国人中，超过13的人经常打理花园。

    英国健身产业每年产值近30亿英镑，而美国有510多万健身会员，自上世纪70年代以来，这一产业的规模增长近20倍。很多国家也出现了

    类似的情况。可如果我们真的运动得越来越多，不是应该变瘦吗，怎么

    反而变胖了呢？——除非真实情况是，大部分人只是去健身房里看电

    视，躺在按摩浴缸里喝冰沙，心安理得地越来越胖。

    那是不是像人们说的那样，尽管休闲活动增加了，但现在的我们与

    三四十年前相比，生活方式越来越静了？因为机器的使用，工作中的体

    力劳动是减少了，但我们比以前更有可能在业余时间去做运动。不过如

    果工作中的运动量可以预防肥胖的话，为什么消耗了更多体力的蓝领总

    是比办公室白领胖一些呢？由于无法收集和比较过去几十年里准确的热

    量消耗数据，我们只能推测大概情况。

    对生活在明尼苏达州的主妇群体的一项长期研究表明，现在大多数

    主妇的生活都变得更轻松舒适了，与看电视之类安静的活动相比，日常

    家务耗能出现了大的变化。较之于1965年，现在她们每天少消耗200千

    卡。

    [35]

    但1981—2004年间，从荷兰收集的更详尽且更有代表性的调查

    数据显示，虽然这段时间里身体脂肪含量显著增加，但与预想不同，休

    闲活动的量也略微增加了。

    [36]

    回顾80年代以来美国和欧洲的研究数

    据，会发现，和普遍看法相反，人们每天消耗的总能量(包括工作时)

    和以前相比并没有总体差异，体力活动强度也没有下降。

    [37]

    运动和体力劳动与骨骼和肌肉的强健程度密切相关，后者又与骨折

    发生率的变化有关，特别是影响13女性的髋关节骨折。上世纪80年

    代，我和几名同事研究了四十年里英美两国髋关节骨折率变化的准确数

    据发现，校正年龄和人口变化的影响后，美国的骨折率直到60年代中期

    一直大幅上升，而后开始下降。而英国的骨折率在50年代开始上升，80

    年代达到顶峰，而且从同事开展的进一步研究来看，之后就再没上升

    过。

    [38]

    当时这样的结果对我们来说有些意外，但现在看来刚好与证据吻合。与人们普遍以为的相反，美国人的运动量至70年代后就没怎么变

    过，英国人的运动量80年代后也一直较为稳定。

    运动真的有助于减肥吗？

    营养师和健身教练常说，如果你通过运动额外消耗了3500千卡，就

    能甩掉1磅赘肉。“超越极限”这句口号可以激励那些健身狂人。但不幸

    的是，大部分人每周在健身房挥汗如雨的锻炼所消耗的能量，仅仅和事

    后为了犒劳自己而吃的一个甜甜圈的热量一样多。

    为了弥补我为了写作本书连坐几小时所带来的健康危害，我尝试了

    三项全能训练，心想应该可以结结实实地消耗一些热量。在巴塞罗那休

    假期间，我享受着大量运动的乐趣，每天在海里游泳1英里，周末在附

    近的山上骑行40到60英里。每天走路半小时，有时候也跑步(在烦人的

    伤病间隙中)。根据GPS运动手表的记录，我估计平均每周都消耗了

    3500千卡热量，我吃的和平常一样。10星期的时间我只瘦了1千克，而

    如果上述脂肪热量的转换公式无误，我应该要瘦4.5千克，显然这种计

    算公式不成立。

    [39]

    我的经历尽管不像科学研究那么可靠，但不是特例。在一项研究

    中，有人跟踪调查了12000名订阅了美国《跑步者世界》(Runner's

    World)杂志的跑步爱好者，记录他们每周跑的里程和每年的体重。尽

    管研究表明长跑和体型较瘦有相关性，但不管跑多远，几乎每个人的体

    重都在逐年缓慢增加。作者建议，如果每星期都多跑4～6公里你可能可

    以保持体重。到最后，你每星期可能要跑60多英里。

    [40]

    大多数人运动减肥失败的原因是身体的变化抵消了运动的作用。身

    体的自我保存机制会阻碍脂肪的消耗。减脂消耗的能量是减肌肉的5

    倍。

    [41]

    运动可能会将部分脂肪转化为肌肉，但体重却变化不大。小时

    候父母常常让我们到户外去玩，这样就会胃口大开。其实还有一个原

    因，运动后第二天我们仍然会很饿，身体的代谢也会不知不觉中下降。

    在一项精心设计的运动研究中，不爱动的志愿者们进行了6个月的高强

    度运动，与预期可以减少4.5千克体重相反，他们只减了1.5千克。他们

    的饥饿感和食物的摄入量也增加了，但每天只增加了100千卡，不能解

    释为何体重减轻得偏少。

    [42]

    其他多项研究表明，运动量增加后静息时

    的能量消耗会维持在一个较低的水平，如果运动量更大，甚至会下降多达30%。其原因主要是代谢率降低或同样也会耗能的下意识动作(比如

    动来动去)减少了。

    如果单靠运动不能有效减肥，那对那些在3～6个月里通过节食减肥

    成功的人来说，运动能不能防止反弹呢？简单说，不能。最近一篇文章

    对7个研究做了荟萃分析，这些研究比较了只运动或运动加节食的减

    肥，与只节食的减肥的功效差异。运动与安慰剂组或者对照组相比毫无

    减肥作用，只运动组的研究对象体重都反弹了，在不限制饮食的情况

    下，运动是无效的。

    [43]

    [44]

    健康还是肥胖？

    如果运动不能减肥，那还有运动的必要吗？一直有个有意思的争

    论，是又瘦又不爱运动好，还是虽然胖但身体强健好？研究结果是一致

    的：后者心脏病和总死亡率风险都比前者要小。有些心脏病与不健康的

    生活方式有关，其中的主要风险因子——抽烟和不吃蔬菜——的危害比

    体脂超标的危害要大。一项针对30万欧洲人的研究发现，从不做任何运

    动的人，过早死亡的风险是肥胖者的2倍。每个星期快走20分钟，就可

    以将一个久坐不动的人(超过15的欧洲人如此)过早死亡的风险降低

    14。

    [45]

    因此找到正确的平衡非常重要，对超重的人同样如此。患糖尿

    病的风险是唯一的例外，即使你既不健康也不运动，只要体重较低，患

    糖尿病的风险就会持续降低。

    [46]

    [47]

    我父亲不胖也不抽烟，但他的生活方式很不健康，57岁时死于心脏

    病发作。这是沉痛的教训，哪怕对一些人来说克服天生不爱动的基因比

    其他人更难，也应该坚持运动。对大多数人来说，运动是一项划算的时

    间投资——每年运动270小时就能延长3年的寿命，并且推迟大多数疾病

    的发病。

    爱动的微生物

    运动之所以能减少疾病和早亡风险，微生物发挥了重要作用，但其

    机制还不清楚。可能是运动激活了免疫系统，随后传递信号给了肠道菌

    群。

    [48]

    但也可能是通过其他的途径，运动本身能直接影响肠道细菌的组成。

    研究人员在运动的大鼠身上进行了一项实验。健康的大鼠喜欢奔

    跑，当被分成笼子里装有滚轮和没装滚轮的两组后，那些平均每天跑

    3.5公里的大鼠，肠道产生有益的丁酸盐(或称酪酸盐，butyrate)的比

    例是缺乏运动的大鼠的2倍。

    丁酸盐是由肠道微生物生成的对免疫系统有益的一种短链脂肪酸

    (SCFA)，运动能促进它的生成。

    [49]

    拥有有益的肠道菌群的人跑得

    更快，游得更远。可能是因为丁酸盐有抗氧化作用。在阻止细胞释放自

    由基方面，抗氧化剂是一种重要的化学物质——自由基会引起一系列反

    应使细胞寿命缩短。因此抗氧化剂被认为是有益的化学物质，它存在于

    许多食物中，并能由微生物产生。或许将来能改变肠道微生物的药会成

    为体育界最新的热门禁药——尽管到目前为止，游泳健将鼠是唯一被抓

    获的违禁者。

    [50]

    在美国人肠道微生物项目和我们针对双胞胎的研究中(两者都是横

    断面[cross-sectional]研究)，我们发现自称的运动量是已知影响3000多

    名观察对象的肠道微生物数量的最有力因素。不过在这种类型的研究

    中，无法将运动的影响与其他影响，例如健康饮食的影响区分开。迄今

    为止，最详尽的人类资料来自一项特别的研究，这项研究表明了高水平

    运动营养学界对微生物日益浓厚的兴趣。如今许多高水平运动员都会由

    营养师记录肠道微生物情况，并相应调整饮食。

    在一项研究中，研究人员在爱尔兰国家橄榄球队队员们参加高强度

    的赛季前训练时，留取了他们的大便样本。

    [51]

    其中40名强壮的运动

    员，体重101千克，BMI指数29，这表明其中有40%的人符合肥胖的定

    义，而其他人则都超重(不过你可能不想当着他们的面指出这一点)。

    但实际上要在他们身上找到一丝赘肉都很难，他们的平均体脂只有极低

    的16%。这说明BMI并不可靠，在衡量人群的肥胖程度时腰臀比或者腰

    围可能是更有效的指标。研究人员想给运动员找一组情况相当的对照，但以失败告终。最后他们选取了23名来自科克市的拥有相同BMI的同龄

    人，但是他们超标的BMI主要来自脂肪(体脂含量33%)，而不是肌

    肉，因此研究人员又选取了一组体型瘦长的当地人作为额外的对照组。

    结果差异很大，与其他两组相比，运动员拥有最丰富的肠道菌群多

    样性。运动员摄入卡路里较多，但拥有较正常的炎症标志物和代谢标志物水平，微生物的数量也较多。微生物多样性与更高的蛋白摄入量和高

    强度的运动呈正相关。选择高水平运动员作为对象并不能真正将运动和

    饮食的影响分离开，不过研究提示，运动和饮食都会影响微生物多样

    性。最重要的是，尽管运动不能减肥或减脂(除非你是专业运动员)，但对健康有好处，能改善心脏功能，延长寿命。而且运动也会让你的肠

    道菌群更健康，更多样，对人有益。

    健脑食品

    对于那些因为基因或文化原因想到要运动就痛苦万分的人来说，还

    有一种耗能方式——苦苦思考。我们的脑日常消耗20%～25%的能量，比任何动物都多。猴子的脑相对于它们的身形来说，比我们的脑体积要

    小，也更节能，因为它们负担不了一个超级耗能的脑。要给一个与人脑

    比例相当的脑供能，猿猴需要一天进食20小时以上。大约2亿年前人类

    经历了一个演化步骤，这一过程中脑的体积增大而肠道缩短了13，特

    别是结肠缩短得更明显，相对于肠道的其他部分长度更短。这一变化是

    由烹饪带来的。

    用烹饪来改变植物和肉类的成分，这一简单的想法让我们演化成了

    现代人类。突然之间，通过加热分解块根蔬菜和叶菜中的复杂淀粉分

    子，我们只需要以前一小半的时间，就能吸收能量和养分。我们不再需

    要像牛一样，把一天中大部分的时间都花在咀嚼食物上，因此可以冒险

    走得更远去打猎。这意味着我们不再需要维持复杂的人体内燃发动机

    ——长度可观的肠道系统——的运行。肠道最初的功能是有充足的时间

    消化那些难消化的食物。和猿猴不同，我们不再依赖肠道微生物发酵植

    物释放出的能量(比如短链脂肪酸)。

    肠道变短意味着有更多的能量可用于别的部位——显然大部分用于

    脑。现在人们认为发明烹饪，能以简单的方式获取能量，是导致脑的体

    积增大、现代人类出现以及随后统治地球的主要原因。脑耗能巨大，即

    使在不大量耗费脑力的情况下，一天也要消耗300千卡，这相当于一支

    功率较小的灯泡，而且还无法关闭——睡眠时大脑耗能与清醒时几乎一

    样。

    脑的能量主要来自葡萄糖，即使在断食和睡眠期间，脑也会确保自

    身获得血液中一半以上的葡萄糖，从而正常运转。脑是最耗能的器官，尽管只占2%的体重，却耗用了15的静息能量。

    [52]

    每天只是维持静息

    状态下身体的正常运行，就会消耗1300千卡。好在要消耗能量并不难，比如看电视1小时会耗能60千卡，读本章书需要80千卡以上，而如果你

    偏胖或者读得很艰难的话，耗能会更多。

    我们前面讨论过，指望通过计算热量出入来减肥是不可靠的，纯靠

    运动减肥也是徒劳无功。不过直到设计出另一种更好的方法来研究能量

    之前，人们将继续沿用卡路里的概念，至少它能提供关于食物能量成分

    的大致信息。食品标签上的其他细节提供了食物中常量营养元素的信

    息，这些是食品工业和政府达成一致提供给公众的。有了营养成分表，人们可以判断哪些食物健康，哪些食物应该注意，但是这些我们以为理

    所当然的健康信息究竟有多可靠呢？

    我会沿用传统的食品标签——这有点讽刺，因为这些标签过于简单

    化，而且容易误导消费者。所有营养元素——我指的是对身体的正常机

    能很关键的微量成分——都很重要，它们几乎存在于所有有益的食物

    中，而健康的食物是由不同种类的食物混合而成的。第三章 脂肪：总脂肪

    吃太多脂肪对健康有害。这很有道理。高脂食物引起脂类在血管壁

    沉积，堵塞血管，引发心梗，而且脂肪会在身体内囤积，导致肥胖。传

    统上，胆固醇被认为是罪魁祸首。它是血液中第一种能检测的脂肪形

    式，因此也就和心脏病风险划上了等号。自上世纪80年代以来，医生们

    一直这样告诉病人，现在依然如此。不幸的是，这并不属实：胆固醇一

    直蒙受冤枉。其实饮食中的一些脂肪不仅对人的健康有益，而且还不可

    或缺。

    脂肪约占人体重量的13，没有脂肪，人无法存活。但是脂肪这个

    词和它的用法一样，让人迷惑。fat既是“肥胖”或“宽厚”的同义词，又可

    以指肚子上的肥肉，也用在营养学中作为术语。它指的是任何由脂肪酸

    组成的不同类型的物质。许多脂肪是细胞的必要成分，为生命所必需。

    组成脂肪的脂肪酸称为“脂质”(lipid)，这是更准确的术语。当谈到饮

    食或血液中的脂肪时，我指的就是脂质。脂质不溶于水和血液，主要在

    肝脏合成，并在肝脏中被包裹起来，与蛋白质结合后，通过血液运送到

    身体各部位。脂质分子形态和大小各异，能作为细胞的组分，并为重要

    器官如脑供能。没有脂肪人无法存活，饮食中如果缺乏脂肪，肝脏会不

    惜代价转化生成。

    脂质与蛋白质结合生成的脂蛋白(lipoprotein)，意义比总胆固醇

    更大、更重要，因为现在可以准确地测出血液中的脂蛋白。它们分为高

    密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)。它们的作用是运载胆固

    醇。低密度脂蛋白是“坏”的脂蛋白，会让脂质分子沉积到血管壁，形成

    斑块，引发心脏病或中风。如果肝脏生成大量的高密度脂蛋白这

    种“好”的脂蛋白，大部分的脂质都能安全运送到需要的部位被分解吸收

    而不带来任何危害。由短链脂肪酸构成的脂质通常为液态(比如油)，由长链脂肪酸构成的，在室温下通常是固态(比如脂肪)。胆固醇——彻头彻尾的错误

    胆固醇作为检测指标来说，一般意义不大(有特殊情况)。这是因

    为它是两种脂质的混合，而且水平在不同人之间差异很大。总胆固醇高

    有一定的健康风险，因为平均来说，它包含的坏脂质比好的更多。不过

    对于女性来说，它的意义更小，而且在老年人群中，高胆固醇水平反而

    是心脏的保护因素。尽管我们不能直接检测低密度脂蛋白的水平，但高

    密度脂蛋白和低密度脂蛋白这两种运载蛋白的比例，逐渐成为了风险指

    标。载脂蛋白B(ApoB)是身体中另一种能更好反映高风险脂质水平的

    标记物。载脂蛋白B将胆固醇运送到不需要的部位，并打开了脂质在血

    管壁上形成斑块的通道，从而危害健康。和以前的看法不同，总胆固醇

    并不重要，胆固醇的分布才更有意义。而胆固醇的分布在人与人之间存

    在很大差异。大部分心血管医生采用这一更精确的血液检测来评估风

    险，但其检查费用更高，而且因为对总胆固醇的执念，这一方法没有得

    到更广泛的应用。

    [53]

    脂肪是饮食中重要的常量营养素，以多种形式存在于食物中。食品

    标签上第一个指标往往是总脂肪。它意义不大，因为取决于脂肪的类

    型。它对健康的影响呈现两极化，要么非常有益，要么非常有害。许多

    食物中同时含有不同类型的脂肪，常见的比如饱和脂肪酸，单不饱和脂

    肪酸，多不饱和脂肪酸和反式脂肪酸。每种类型又可分为多种亚型，比

    如饱和脂肪酸有24种，食品标签上通常并不区分，全部混为一谈。科学

    家一直认为他们研究得很透彻，哪些脂肪组合对人有益，哪些有害。事

    实却并非如此。

    如果将脂肪按照传统上认为对身体有益到很可能有害的顺序排序，Omega-3——一种多不饱和脂肪酸常常会排在首位。它是一种必需脂肪

    酸，可以从饮食中获取，主要来自野生深海鱼类和一些植物，比如亚麻

    籽。Omega-3可以减少脂质，减轻炎症反应(抑制身体对感染的反

    应)，可能对心脏健康有益。据称它对许多疾病都有效，比如痴呆、注

    意力缺陷及关节炎等。

    令人困惑的是还有一种相近的Omega-6。它也是一种多不饱和脂肪

    酸，广泛存在于植物油和坚果中。肥肉和用豆类、玉米饲料人工养殖的

    鱼中也含有Omega-6。与它那拥有完美名声的近亲Omega-3相比，Omega-6被认为对心脏有害。说饮食中Omega-3对Omega-6的比例高有益

    健康，这样的结论只是基于看似合理但很薄弱的观察性证据得出的。[54]

    在随机实验中，当研究者给予受试保健品来改变两者之比后，发现

    对身体并没有明显好处。这一结果也得到了一项针对观察性研究的周密

    荟萃分析的证实，分析结果同样表明，较高的Omega-3与Omega-6之

    比，没有确切的益处。

    [55]

    事实上，一项对多个国家人群血液浓度的分

    析显示，高Omega-6比高Omega-3对心脏更有裨益。

    [56]

    这样看来，吹捧

    含有Omega-3的保健品，让人们服用鱼油胶囊好免受Omega-6带来的危

    害，这些都是夸张不实的。

    2015年，新西兰对来自32个国家的32种产品检测显示，只有不到

    10%的产品中含有所声称浓度的Omega-3，大部分产品含量都远少于标

    注。

    [57]

    这一结果与早先在美国、英国、加拿大和南非开展的调查一

    致。

    [58]

    [59]

    作为消费者，你应该对保健品的功效心存警惕，大部分测

    试的鱼油保健品都不含有其宣称所含有的Omega-3。而且很可能Omega-

    3和Omega-6都对身体有益——起码食物中所含的Omega-3和Omega-6是

    如此。

    单不饱和脂肪酸主要来自橄榄油和菜籽油。尽管这两种油大体都对

    人体有益，但可信度不一的证据表明橄榄油更健康。多不饱和脂肪酸

    (有时称PUFA)来自天然植物油，对人无害或有益，但含有多不饱和

    脂肪酸的人造黄油有益心脏健康这一说法实在是夸大其词，缺少过硬的

    科学证据。

    来自肉类和乳制品的饱和脂肪酸，根据来源不同，常被认为有害健

    康。来自棕榈油和椰子油中的中链甘油三酯(triglyceride)，是饱和脂

    肪酸的一个亚种。斯里兰卡和萨摩亚群岛的居民大量食用棕榈油和椰子

    油，约占总热量的25%，他们是世界上摄入饱和脂肪酸最多的人群。 [60]

    尽管对椰子油的宣传和推广尘嚣日上，但实际上仍缺少关于其利弊

    的可靠证据，这主要是因为人们仍不了解这种特殊的饱和脂肪酸对健康

    究竟有害还是有利。许多推广网站声称大量研究证明了椰子油的功效，浏览之后，我发现大部分研究都不科学，一些纯粹是编造的。

    反式脂肪也称氢化脂肪，是最不健康的。它由人工合成，主要来自

    加工食品和油炸食品。发明之初，人们认为它是黄油的健康替代品(后

    续章节中详细讨论)。

    在美国和许多其他国家，胆固醇含量在食品标签上单独列出，位于

    其他脂类成分下方，以帮助消费者选择避免其危害，这种做法毫无道理，因为同等重量的“健康”食品，比如龙虾、蟹肉或鱼油中含有的胆固

    醇，几乎是“不健康”的猪油、牛肉或猪肉的3倍。鸡蛋富含胆固醇，因

    为听从了必须不惜一切代价避免一切胆固醇这一错误的建议，许多人几

    十年前就不再吃鸡蛋了。胆固醇是一种复杂的脂质分子，是几乎所有细

    胞的组成成分。80%的胆固醇在体内合成，只有约20%从食物中摄取。

    它是具有保护和营养细胞作用的细胞膜的组成成分，也是合成许多维生

    素和重要激素的原料，只是因为方便的胆固醇检测方式的出现，加上有

    失公允的公共宣传推波助澜，胆固醇才背上了这一坏名声。

    脂肪是何时背上恶名的

    在许多国家，人们因为种种健康事件发起了反对脂肪的运动，但这

    一运动的起源在美国。原因之一是1955年艾森豪威尔总统的心脏病发作

    成为公众事件。随后他尝试低胆固醇饮食，饮食方案没有降低他的胆固

    醇水平，也没能阻止心脏病发作，他最终死于心梗。推动这一活动的是

    名为安塞尔·基斯(Ancel Keys)的流行病学家，他因制定了二战期间美

    军口粮方案而声名卓著。在英国度公休假期间，他对英国人含有大量油

    脂的饮食不以为然，觉得英国饮食基本上就是包在报纸里的油腻的炸鱼

    薯条，香肠土豆泥，还有烟肉鸡蛋。他发现那些买得起大量食物的富裕

    英国人和富裕的美国人一样，慢慢患上了以往罕见的心脏病，并因此死

    亡。回到美国后，他决心申请研究资金证明自己的猜想，心脏病与脂肪

    摄入有关。

    他的理论的核心是一项名为“七国饮食报告”(Seven Countries)的

    研究，这一研究将从心脏病发病率几乎为零的日本到心脏病发病率很高

    的英美等七个国家的发病率与饮食中的脂肪摄入量联系起来。他的发现

    令人信服，结论明白无误：脂肪摄入等同于心脏病风险。事实上，他研

    究了22个国家，并不是所有国家中两者之间都有明显令人信服的关联

    (这些国家的数据也不像其他七国被广为宣传)。但这不影响他的结论

    ——饮食摄入难以准确计量。这项研究对媒体、医疗界及公众的认知都

    产生了重要影响，政府重新制定政策，推荐人们减少脂肪摄入。

    另一些观察性研究也佐证了脂肪有害的观点，一项名为“中国研

    究”(the China Study)的大宗人口研究，收集了20世纪70年代中国65个

    县120个村的村民的饮食数据。彼时的中国还很穷，自行车是主要交通

    工具。研究人员将几年前收集的饮食数据与当时50余种疾病的发病率及血液标记物水平做了详尽对比。

    [61]

    结果显示，村民的血脂和胆固醇水

    平只有美国人的一半，西方国家最常见的疾病如心脏病、糖尿病和癌症

    几乎不见踪迹。

    负责该研究的科林·坎贝尔(Collin Campbell)及其团队认为，饮食

    中缺少动物蛋白和高脂的乳制品，以及大量食用蔬菜，是村民远离癌症

    和心脏病的原因。由此得出结论，我们应该多吃蔬菜，不再吃肉，并舍

    弃乳制品。这一发现为正在兴起的素食及纯素运动

    [437]

    提供了关键的证

    据支持，却与高蛋白的阿特金斯饮食法格格不入。坎贝尔所著的《中国

    研究》成了全球畅销书。

    [62]

    据称罹患心脏病的比尔·克林顿读到该书

    后，遵照这一饮食法减掉了20磅体重。

    早期研究脂质的科学家发现了一些罕见的家庭，他们的胆固醇水平

    是正常人的2倍多，常常在青年和中年时期就因心脏病发而死。后来发

    现他们患有一些由基因异常引起的称为高胆固醇血症

    (hypercholoesterolaemia)的遗传病。医生给予他们严格的无脂饮食。

    这些罕见病人的心脏病发病率与血胆固醇水平显示出明显的相关性。如

    果通过饮食或药物，使其胆固醇水平降至正常，他们的死亡风险就大大

    降低。对于其余99%的人来说，高脂饮食会使总胆固醇水平稍稍升高，据称这也会增加心脏病的风险。据此，胆固醇绝对有害这一看法更深入

    人心。

    随着脂肪致命这一观点在发达国家的流行，我们的饮食状况却越来

    越糟。食物的种类减少的同时，我们无法从这些被减去的食物中摄取某

    些营养素。正如我们讨论的，食物中的脂肪种类不一，形态各异，有好

    有坏，所以在你习惯性地挑选货架上那些标有“零脂肪”的食物前，多了

    解一些关于脂肪的知识是必要的。

    注释

    [437] “纯素”(vagan)和“素食”(vegetarian)的差别是，后者包含蛋类和乳制品。

    后同。(本书脚注均为编者添加)第四章 脂肪：饱和脂肪

    如果饱和脂肪严重危害健康，那为什么摄入饱和脂肪比英国人多的

    法国人，心脏病的发病率却不及英国的13，而且平均寿命也比美国人

    长4年呢？法国人摄入的饱和脂肪有13来自乳制品。自20世纪80年代末

    流行病学家发现英法两国死亡率相差4倍以来，所谓的“法国悖论”一直

    是引发争论和关注的话题。

    [63]

    多年以来，英法之间的竞争从橄榄球比赛、政治及互相对骂一直延

    伸到死亡率的比较上。从有可靠的统计数据时起，法国人因心脏病死亡

    的人数就远少于英国人，寿命也更长，法国人为此十分自豪。不过英国

    同事跟我说，两国之间的差异很大程度上是因为法国人没有用“像英国

    人般严谨的态度”来统计死亡人数。另一些人表示反对，他们认为统计

    失实最多只能解释20%的差异，并指出存在于欧洲北部和南部的普遍差

    异。即使在法国国内，南北差异也很明显，这表明英法两国的差异大部

    分归因于南部的人有更健康的生活方式。

    法国人何以享有如此优势？原因不一而足：喝红酒的习惯，每餐都

    有奶酪或酸奶，晚餐时就政治问题发表长篇大论，文化和食物，对婚姻

    更放松的心态，一周只工作35小时，整个8月在都海边，不定期的罢工

    和街头游行，要不然就是对巨富征收70%的所得税？又或者仅仅是因为

    他们更懂得享用食物，喜爱和家人朋友分享菜肴？他们的食物喜好也很

    不一样，他们爱吃生肉，比如鞑靼牛排和几乎不煎的滴血牛排，爱吃用

    肠衣做的带土腥味的香肠，未杀菌的奶酪，生牡蛎和海鲜，蜗牛和蛙腿

    肉，而且他们基本上什么菜都用大蒜和黄油或橄榄油来烹饪。

    他们的日常饮食富含微生物。奶酪、红酒和酸奶中活跃着大量微生

    物，在发酵过程中，使食物变得美味可口，避免其腐烂变质。饮用红酒

    导致两国心脏病发病率的差异成为流传最广的理论，很大程度上推动了英美两国红酒销量上涨，稍后我们会谈到。

    高脂奶酪有可能是健康的吗？

    肉类和奶酪可能是两种食用最多的高脂食物。先看奶酪，每个胆固

    醇偏高的人都对“少吃或不吃奶酪，服用他汀类降脂药”此类医嘱很熟

    悉。奶酪含有30%～40%的脂肪，大部分是人们认为有害的饱和脂肪。

    剩余的是多不饱和脂肪和单不饱和脂肪，只有约1%是胆固醇。

    法国人食用大量的奶——每人每年24千克，几乎是英美人均消耗量

    (13千克)的2倍。法国人食用的奶酪大部分是商店买来的真正块状奶

    酪，而不像美国或英国(英国的情况比美国好一点)来自加工食品中含

    有的奶酪成分。20世纪70年代这一差异更大，当时英美两国的消耗只有

    现在的13。1962年，戴高乐总统曾感叹道：“一个拥有246种奶酪的国

    家要如何治理？”

    戴高乐总统以不符合他个性的谦虚低估了奶酪品种的丰富程度：法

    国现有奶酪品种大概是这个数字的2倍(英国的品种则多达800)，其中

    许多的传统制作工艺受法律保护，像红酒分级一样拥有原产地控制命名

    标志。销量最好的10种奶酪中至少有4种是未消毒的奶酪。法国人认为

    这会使奶酪具有更好的口感和风味。法语中有27个词来描述奶酪的不同

    口感，区分繁杂的分类。奶酪中含有各种各样的微生物，如细菌、酵

    母、真菌等几百种生物，以及上千种已知和未知的菌株。

    奶酪的制作工艺越是偏手工化，生产条件越不灭菌，内部和表面的

    微生物的种类就越多样。几百种天然微生物、酵母和霉菌，特别是奶酪

    外皮上的微生物，赋予手工奶酪比工业产品更浓郁的口感和完美的质

    地。尽管别的国家对此生产方式仍有疑虑，但很少有由手工奶酪引起的

    食物中毒事件发生。法国的奶酪研制产业规模庞大，支撑着全球奶酪销

    售市场，研究人员已经开始认真研究微生物的作用。毫不意外，法国的

    奶酪研究中心发布的主要是关于奶酪的正面报道。

    一些临床试验证实，给服用抗生素的病人食用奶酪制品，有助于维

    持肠道微生物活性，而抗生素通常会杀死大量的健康肠道菌群。与经过

    灭菌的工业化生产奶酪相比，未经巴氏灭菌的硬奶酪在与抗生素共同使

    用时，能加快病人的痊愈，减少耐药性的产生。由此推断，奶酪中的微生物有助于维持肠道微生物的多样性。

    [64]

    不久前我去法国萨瓦地区拜访朋友，人们向我讲述了使用沿续了百

    年的配方制作传统高山孔泰奶酪(Comté)的过程。解说花了1小时(边

    喝酒边品尝奶酪)，基本步骤包括将冷牛奶和热牛奶在春日的山间进行

    露天混合(其他种类的奶酪会添加酶类)，这会破坏牛奶中的蛋白，使

    之结块并与脂肪结合，然后将凝乳用细麻布网过滤，去除部分水分，最

    后把过滤物储存在潮湿地下室的木架上，地下室里有装满乳清和盐水的

    大缸。人们用布蘸上盐水，反复擦拭乳块表面，使奶酪表面布满细菌和

    真菌组成的微生物，发酵改变奶酪的酸度和口感。对法国奶酪的丰富口

    感来说，关键的是擦拭奶酪的布所蘸取的液体——比如说过去会使用马

    尿使奶酪变酸，并产生独特风味。

    大部分真正的奶酪都是自然老化熟成的(包括像切达奶酪一样的硬

    奶酪)，外壳上长有另外一种微生物：奶酪螨。这种微生物体型较大，高倍放大镜下肉眼可见。这些贪婪的家伙以奶酪和其中的微生物为食，形成小孔洞，增加奶酪的风味，不过在奶酪出售前会通常被清扫干净。

    有一种米莫雷特奶酪(Mimolette)运到美国时，表面爬满了小螨虫，直

    接被卫生官员禁售。在其遭禁后，一种亮橙色奶酪——陈年荷兰豪达奶

    酪(Gouda)的一种17世纪法国仿品，在黑市热卖。奶酪食客们喜爱外

    皮的泥土气息。在一段YouTube视频上可以看到胖乎乎的透明虫子大吃

    奶酪，视频配有警告：“看过此视频后，面对法国奶酪，你可能胃口尽

    失。”

    [65]

    奶酪螨证明奶酪是有生物活性的——它是充满了微生物的活体，从

    常见于牛奶中的乳酸菌到给羊奶干酪(Roquefort)和斯蒂尔顿奶酪

    (Stilton)带来美味蓝色花纹的酵母和真菌。美国食品药品管理局

    (FDA)“英明”地决定奶酪中含有活菌，有健康隐患(相比之下枪支倒

    比较安全)，而禁止由未灭菌的牛奶制作的奶酪，比如孔泰、勒布罗匈

    (Reblochon)和博福尔(Beaufort)奶酪在美国销售。近期他们甚至宣

    布将对那些在难以灭菌的老式木质表面上存放熟成的奶酪采取同样的措

    施。从当局认为食用传统食品存在健康隐患，而工业产品相对健康安全

    这件事上，我们可以看出当今食品卫生政策是如何考量风险的。

    当有着“安全意识”的食药管理局和商业利益驱动下的美国农业部大

    力推广灭菌工艺生产的、几乎不含有任何活菌的奶酪制品时，法国人继

    续享用传统的手工奶酪。即便超市出售的奶酪，也含有几万亿活菌。如果你把奶酪从冰箱拿出放在外面，你会发现在细菌和酵母在相互作用并

    争相分解奶酪获取能量的过程中，奶酪会逐渐变形。细菌代谢生成大量

    的酸，使杂菌无法生长，奶酪也不会酸败。

    奶酪开始变质的唯一迹象常常是表面长出了霉点(就像众人皆知的

    青霉菌)，或者是浓烈的氨味，这种情况见于含水更多的塔雷吉欧

    (Taleggio)、林堡干酪(limburger)或者伊伯斯(Epoisse)，它们的

    保质期更短。奶酪中的真菌产生的毒素单独存在是有毒的，但在奶酪中

    已经分解，可以安全食用。不管闻起来怎样，如果吃起来不错，那就可

    以放心享用，这是吃奶酪的原则。

    我很想知道法国悖论能否从法国人因日常食用奶酪从而摄入了大量

    有益微生物这种情况中得到解释，因此我拿自己及实验室的4位志愿者

    同事做了大量摄入奶酪的实验。我想用最好的法国奶酪来实验，以获取

    多种微生物，为此我咨询了我家本地地奶酪店里的一位专家。

    讨论(并品尝)几天后，他为我挑选了三种未灭菌的奶酪：莫城布

    里奶酪(Brie de Meaux)，口感浓郁的蓝纹羊奶干酪和一款带臭味、流

    质、熟成时可用汤匙舀取的伊泊斯奶酪。我每天要吃大量奶酪——180

    克(一大份是30克)。为了助食并遵循法国传统，我每天喝两杯上好红

    酒，饿了就再喝三盒酸奶。平常我每周会吃一到两次奶酪，实验前一周

    我没有吃，以便收集粪便标本，检测三天大量奶酪饮食前我的菌落水

    平。

    对我这样一个奶酪热爱者来说，实验看来不过是小菜一碟。第一天

    的早餐很轻松——黑面包配上一大片莫城布里干酪，午餐是饼干夹羊奶

    干酪加一个苹果，冲淡奶酪的强烈气味，晚餐是沙拉和美味的伊泊斯奶

    酪配面包和红酒——太完美了。第二天食谱也一样，早餐很容易就吃完

    了，羊奶干酪午餐让我有点难以消化，可能是因为它的脂肪含量高达

    31%，晚餐的奶酪吃起来仍然美味，但我开始觉得有些腹胀。

    等到第三天，我觉得解脱了，实验终于快结束了。从早上开始我就

    有些胀气，因为吃的蔬果减少了，我一连几天都便秘，尽管总热量并没

    有超限，但我感觉很饱。每天光吃奶酪，我就摄入了800千卡，还有45

    克饱和脂肪量，远超过“推荐剂量”，这还不算吃的其他食物和酸奶。实

    验结束后两个星期，我继续采集粪便样本，观察奶酪中微生物所带来的

    改变能持续多长时间。直到十年前为止，探查微生物的唯一方法只有将其培养成肉眼可见

    的菌落。人们必须将其接种到培养皿上培养数周——过去我们以为粪便

    中只有少数几种细菌，后来发现只有1%的肠道微生物能在培养皿上生

    长，而这些都是致病菌(pathogens)。新出现的基因测序技术改变了这

    一方法，检测出了其余99%的肠道微生物，它们大多数都对人无害。

    当我的合作伙伴罗伯·奈特(Rob Knight)从科罗拉多实验室发回测

    试结果时，我已经迫不及待了。他们从标本中提取了所有微生物的

    DNA，利用基因测序技术检测了所有细菌都拥有的唯一共同基因——

    16S基因。每种细菌都有独特的16S基因型，可作为区分的标志。通过分

    析，大约1000种细菌被分成不同的种属，而后研究人员可以比较不同人

    体内的细菌分布。

    我的肠道微生物的基准结果有点出人意料：我粪便样本中的微生物

    组成更接近委内瑞拉人，而不像大部分美国人。最常见的两种肠道细菌

    是拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes)细菌。我的厚壁

    菌门细菌的初始数量比我想的要多。一个难题是奶酪中的微生物能否安

    全通过胃酸和小肠到达大肠。人们曾以为胃酸的酸性足以杀死任何细

    菌，好在这些奶酪中的微生物没有全部阵亡。施行奶酪饮食一天之后，肠道菌群就出现了变化，主要是一些种类的乳酸菌和青霉菌数量明显增

    加。

    在停止食用奶酪后，乳酸菌的作用又持续了几天，然后肠道菌群慢

    慢恢复到正常水平。这说明如果不持续补充，奶酪中的微生物无法在肠

    道存活。这一结果与哈佛大学的彼得·特恩博(Peter Turnbaugh)所开展

    的一项更为详尽的实验结果相近，他跟踪观察了6名志愿者，让他们以

    肉类和乳制品为食(后面会谈到)。

    [66]

    两周后，我的肠道菌群多样性

    稍有增加，而且差异有统计学意义，这是一个好消息。然而，另外4位

    志愿者的实验结果与预想的并不一致，有些人的肠道菌群根本没有变

    化。

    不管饮食如何，每个人体内的微生物都是个体独有的。这一实验表

    明，人体内微生物的组成差异巨大，而且这可能是人们对同样的事物反

    应迥异的原因。超量奶酪试验结束后过了两周，我的肠道才恢复正常

    ——对奶酪才重新有了食欲，就像沉迷在糖果店里的孩子一样，有时候

    好东西吃多了也会腻。

    对饱和脂肪的恐慌上世纪八九十年代，媒体大肆报道了人们对食用大量乳制品会引起

    心脏病的恐慌，而这种恐慌延续至今。它部分是由动物实验引发的，在

    这些实验中，研究人员用含有大量饱和脂肪的食物喂养大鼠，造成其血

    脂升高，出现心脏病的迹象。可是大鼠和人很不一样，特别是在饮食和

    健康方面。另外一部分恐慌情绪是流行病学研究带来的，但我们知道，许多早期研究特别是观察性研究存在设计缺陷。

    如前所述，不同国家心脏病的发病率巨大差异，可能与其他多种原

    因有关。勇敢的批评人士称，反对脂肪的专家安塞尔·基斯研究的国家

    和使用的数据是经过精心挑选的。另外一些研究人员使用同样的数据，得出了相反的结果。

    [67]

    之后开展的进一步研究，也没有得出一致或确

    定的结果。尽管如此，乳制品会引发心脏病这一盛行说法已深入人心。

    许多年里，反对这一假说的医学科学界人士被当成异端分子而不能

    发声，他汀类药物的发明和普遍使用，进一步强化了这一观点。理论上

    说，与饮食不同，他汀类药物能快速降低血胆固醇，从而减少心脏病风

    险和死亡率。英美卫生部门推荐14的成年人服用他汀类药物，这样的

    功效据信是因为这种药物能降低血胆固醇，事实却并非如此。降脂药的

    功效来自能阻止血管的炎性反应，它们同样可以缓解或加重许多其他疾

    病。

    [68]

    现在我们能重新客观地分析累积下来的饮食数据。2015年，研

    究人员重新分析了20世纪七八十年代的6项早期研究，结果发现虽然控

    制饮食可以降低胆固醇，但与当时的结论相反，这样不能降低心脏病发

    病率。

    [69]

    一项荟萃分析归纳了21个大型观察研究，这些研究调查了全

    球范围内饱和脂肪酸的食用情况，共纳入34.7万人。其中1.1万人在此后

    二十年中患上了心脏病，但在他们身上并没有发现饮食中的饱和脂肪酸

    含量与心脏病或中风有相关性。

    [70]

    如今证据开始转向支持另一种相反的观点。

    平息关于饱和脂肪究竟是有益还是有害的争论，最好的方法是开展

    一项符合金标准的临床随机对照实验，给予高乳脂饮食与低乳脂饮食，比较心脏病发病率水平。但这既不符合医学伦理——全脂牛奶和奶酪饮

    食有很大“风险”，也不实际——实验需要持续数年，花费不菲。折中的

    办法是开展为期6周的实验，观察心脏病风险因子的变化。其中一项研

    究先给予49名志愿者6周的低脂饮食，接下来6周添加奶酪或黄油，以增

    加13%的热量。添加奶酪组的血脂和胆固醇没有上升，而黄油组的却上

    升了，这表明饱和脂肪之间也有区别。

    [71]结果看来很明确，特别是将奶酪和黄油区分开的情况下。全脂奶酪

    尽管含有饱和脂肪，但它不仅不是心脏病的风险因素，对健康无害，而

    且能够保护心脏，降低死亡率。

    [72]

    因此，即使我们不能指望曾误导人

    们的观察性流行病学研究有多可靠，但起码有了一个合理的假说，经常

    食用传统奶酪可增加肠道微生物，预防心脏病和其他疾病。过分加工或

    煮制、烤过的奶酪所含活菌大大减少，也就没有上述功效。其他如牛奶

    或含有微生物的发酵品，也对人有同样益处，稍后我们会谈到。

    至于法国(或地中海)悖论，奶酪肯定发挥了作用，但谁也无法真

    正说清楚。因为随着三十年前尚未发明的新疗法问世，英美和其他大多

    数发达国家的死亡率都大幅下降。尽管心脏病人数仍高居不下，但在心

    脏病发后，通过治疗，医生能挽救病人的生命。这都得归功于能疏通血

    管的微创手术及降低血液黏度和控制血压的药物。

    奶酪披萨饮食

    丹·詹森(Daniel Janssen)今年39岁，来自马里兰的一个小镇，这

    是棒球名将贝比鲁斯(“Babe”Ruth)举行婚礼的地方。他爱吃奶酪也爱

    吃披萨，实际上过去25年来，他每一天每一餐吃的都是披萨。

    他可以勉强吃一点披萨上的番茄酱，但一点蔬菜也不吃。他一般一

    个人吃一个热量1300千卡、含45克饱和脂肪的14寸披萨，再喝一杯可

    乐。很显然他患有强迫性进食障碍，但奇怪的是，他的身体其他部分都

    正常。他很瘦，除了因为自小就有糖尿病需要注射胰岛素外，他看起来

    比较健康。医生建议他改变饮食习惯，但惊讶(也很恼火)地发现他的

    胆固醇和血压都正常，血糖通过注射胰岛素也得到了控制。他在当地的

    达美乐披萨店工作了好些年，后来自己做起了木材生意。

    人们逗他说“你再这样吃会死”的时候，他会反驳说：“我们都会

    死，不过我要吃饱了披萨再死。”他的未婚妻玛德琳和他一样也是素食

    主义者，劝他吃点蔬菜(严格来说，西红柿是一种水果)。为了让她高

    兴他试着吃了一点，结果一吃就吐，即使只是一点点蔬菜也咽不下

    去。“好好的一块披萨，干嘛要加上蔬菜呢？”玛德琳建议他去看心理医

    生，医生认为他的问题是从儿童时期开始的。

    “大概四五岁的时候，我们住在北卡罗莱纳的一个边远小镇。父母送我去一位女士在家开办的托儿所，每天她都做布伦瑞克炖肉给我们

    吃，谁会给五岁孩子吃炖肉呢？炖肉里面有秋葵、利玛豆、玉米、土

    豆、西红柿加上一点牛肉，主材也是某种肉类比如鸡肉、猪肉或兔肉，我一点都不想吃，想跑开，可她会把我抓回来。我不记得她有没有打

    我，但我记得她会把我丢进壁橱作为惩罚，我只好坐在里面嚎啕大哭几

    个小时，直到妈妈来接我回家。”

    当被问到定期看心理医生之后饮食习惯有没有改变，他说：“没

    有，事实上我愿意去看医生的原因之一就是她在镇上住，看完了之后我

    可以去披萨店吃披萨。”

    像这样的特例无法用传统的营养学知识来解释——当然我们不知道

    丹会突然死去还是长命百岁。不过如果是后者的话，人们肯定大跌眼

    镜。他摄入了大量的饱和脂肪——远远超过大部分国家“官方”饮食指南

    推荐的每天20～30克。而且他几乎不吃蔬菜。但如果人们真的能适应这

    种高脂饮食并保持健康呢？在战后有名的七国研究中，安塞尔·基斯指

    出，希腊的克里特岛居民是血胆固醇水平最低、心脏病发病率也最低的

    人群。

    克里特人的胆固醇水平与百岁老人

    克里特人的村庄位于山区地带，与世隔绝，贫穷落后。大部分人以

    放羊或打渔为生。尽管条件艰苦，几乎没有医疗设施，但村民中有许多

    百岁老人。基斯和同事当时没有说明的是他们食用大量的动植物油和乳

    制品。我的一名遗传学家同事埃莱·热吉妮(Ele Zeggini)在五十年后，更详尽地研究了一部分村庄样本。她发现这些村庄互相差异很大，彼此

    隔绝，有独特的方言和风俗习惯。

    基斯的研究范围之外有一个名叫安诺其亚的村子(在希腊语中是高

    处的意思)，只有5000多人。它位于伊迪山(Idi)北段3000英尺的高

    处。村民们很少吃鱼，每天会吃大量的山羊奶酪和酸奶。和几十年前相

    比，他们饮食的唯一变化就是现在条件有所改善，能经常常吃肉(一般

    是羊肉)，而过去只在特殊的日子才吃。他们现在也变懒了，400码的

    路也要开车。

    村民们参与了一项全国性营养状况研究，定期体检并抽血化验，他们的血胆固醇偏高(略高于5毫摩尔升)，理论上说，他们与北欧人相

    似，没有希腊其他地方居民健康；可尽管他们也会患癌症，但和其他地

    区的希腊人不一样，他们不会得心脏病。

    埃莱的团队发现大部分村民都有变异的APOC3基因，这是血液中

    的“好”脂质转运蛋白高密度脂蛋白浓度较高而“坏”的甘油三酯浓度较低

    的原因，使得他们尽管食用高脂食物却免受心脏病袭击。这个封闭、部

    分近亲通婚繁衍的村庄与地球另一面一个同样食用大量奶酪及其他乳制

    品的特殊人群有共同之处——美国的阿米什人(Amish)。不可思议的

    是，阿米什人也有这一罕见(少于五万分之一)的基因变异。

    [73]

    上述故事表明，人们或许可以在相对较短的时间适应特殊的饮食和

    环境。比如摄入大量高脂的肉和牛奶、饮用鲜血的东非马赛人，或者仅

    以发酵的牛奶和肉类为食的蒙古游牧人。

    基因会发生变异，微生物也能适应环境。细菌每20～30分钟就能繁

    殖一代，因此比人类适应要快。我没有检测“奶酪披萨”丹，他身上可能

    有喜爱奶酪的突变基因，他肠道里肯定有乐于以奶酪为食的细菌。微生

    物信息不会显示在标签上，所以我们无从猜测达美乐披萨店的奶酪里面

    还有多少活菌。显然芝士馅料是用冷冻的奶酪和淀粉做成的。不过除非

    你很清楚自己的基因和肠道微生物，我不推荐人们只吃奶酪披萨。

    工业化生产的奶酪是牛奶在美国和欧洲滞销后形成的“牛奶湖”的副

    产品。这一工艺由大型食品加工公司如卡夫公司发明。上世纪50年代，他们研发出了将保质期只有几个月的奶酪运往美国各地的方法。他们的

    畅销商品有Cheez Whiz，这是一款亮橙色酱汁，和手工奶酪没有半点相

    似之处。制作工艺包括烹煮和搅拌奶酪，或者添加化学制剂使脂肪和牛

    奶结块。最后的无菌成品可以添加到几乎任何食物中，增加风味和黏稠

    度。

    与这款酱汁搭配最完美的是世界上最受欢迎的食物——披萨。令人

    担忧的是，它正逐渐成为美国人饱和脂肪的主要来源(占14%)，人们

    从中摄取了13的总热量，13的美国年轻人每天都吃披萨。很难想象现

    代披萨仅仅在1889年才在那不勒斯诞生(为玛格丽特王后制作)并于

    1905年才传到美国。现在人们吃的披萨不是意大利常见的手工制作披

    萨，而是廉价的加工冷冻食品。这一产业的规模仅在美国就超过了400

    亿美元。有些家喻户晓的品牌，面饼里头和面饼上边都加了大量奶酪，一块就含有14克脂肪和340千卡热量。低廉的价格和稳定的性能，使人们将这种奶酪添加到各种食物中。

    20世纪70年代以来，美国人的奶酪消耗量增加了4倍，但讽刺的

    是，因为担心其中的脂肪含量，同期人们引用牛奶的量却下降了。尽管

    这与政府制定的饮食指南相悖，但美国农业部和农民们却很满意这种现

    状。

    [74]

    “正宗”美式奶酪披萨的出口销量也大规模增长，特别是在邻国

    墨西哥更是快速扩张。

    奶酪的本质和蚊子

    另外一种制作奶酪的非传统方法是用身体上的细菌来发酵牛奶。你

    可以为自己量身订制一款奶酪。你只需要用棉棒擦拭腋下、肚脐眼和脚

    趾缝，把收集到的细菌与牛奶混合，再加点乳酸菌，喊一声“变”，一款

    私人的个性化奶酪就制作完毕。来自加州大学洛杉矶分校(UCLA)的

    克里斯蒂娜·阿加帕奇斯(Chiristina Agapakis)和挪威的感觉艺术家一

    起合作，为都柏林的一项名为“自作”(Selfmade)的展览完成了这些作

    品。这些奶酪看起来和常规的牛奶或山羊奶奶酪没有区别，每一块都以

    贡献了身体细菌的人而命名。用来制作普通奶酪的细菌是生活在我们身

    体表面幽暗而不常洗到的部位的细菌的近亲。

    制作臭名远扬的林堡奶酪用的细菌和汗脚的人脚上的细菌是同一种

    (亚麻短杆菌，Brevibacteria linens)，正是它的繁殖引起脚臭。身体表

    面的细菌组成决定了你会不会招引某种动物。蚊子感觉非常敏锐，不同

    种类的蚊子会对某些细菌产生的气味避之不及，而对另外的气味趋之若

    鹜，这可以解释为什么有些人天生不怕咬。最近的一项实验室研究中，我们那些“幸运”的英国双胞胎受试把双手放进装满了蚊子的塑料球中，随后实验人员统计他们被叮咬的次数。结果很不一样，证明招蚊体质真

    的是天生。

    UCLA的团队发现，嗅觉是非常主观的。在一项嗅觉对照研究前，他们预先告知受试者一些信息。那些事先被告知细菌闻起来像奶酪的受

    试声称气味很好闻，而另一些受试被告知这是从身体上收集来的细菌，他们就表示气味令人恶心。克里斯蒂娜品尝了她自己的“肚脐细菌发酵

    的奶酪”，觉得“吃起来和普通奶酪一样”。现在用身体细菌制作的奶酪

    还没有成为日常饮食的一部分，不过谁知道呢，也许作为一种终极“自

    拍”，有一天它会流行起来。保加利亚健康食品

    尽管不同种类的酸奶，特别是新引进的低脂酸奶，脂肪含量差异很

    大，但酸奶仍然是饱和脂肪的另一常见来源。酸奶由山羊奶、牛奶或绵

    羊奶制成，品种多样，黏稠度也各异。去除了多余水分因而更黏稠的希

    腊酸奶现在广受欢迎。传统的希腊酸奶也是饱和脂肪含量最高的，每盒

    有14克脂肪，同时也含有大量的维生素B12、叶酸和钙质。一般来说，越是用传统和天然方法制作的酸奶，所含饱和脂肪越多。畅销的低脂或

    脱脂酸奶所含饱和脂肪最少，但这些酸奶中要么使用了人工甜味剂，要

    么添加了大量食糖或等价物——浓缩果汁中的果糖等来弥补风味，而含

    有的维生素和营养物质更少。

    20世纪早期，具有创新精神的俄国免疫学家埃黎耶·梅契尼科夫

    (Elie Metchnikoff)是第一个认真研究酸奶的人。他是一位杰出的科学

    家，因为证明白细胞有抗炎作用而非对人有害，而与科学家保尔·埃尔

    利希(Paul Ehrlich)共享了1908年的诺贝尔奖。他开创性地提出，正如

    白细胞一样，人们一直误认为细菌总对健康有害，而实际上微生物和人

    类之间存在共生关系。他提出“肠道微生物菌群是我们生命之火过早熄

    灭的主要原因……人们有望在20世纪解决这一难题”。

    他观察到保加利亚农民食用大量当地产的酸奶，尽管生活清贫但却

    长寿。在这一基础上，他提出了自己的理论。这一理论如今看来似乎顺

    理成章，但在当时却前所未有——身体健康状况与寿命长短密切相关。

    他认为衰老是由有害肠道细菌产生的废弃物引起的，食用乳酸(由牛奶

    和酸奶中的细菌生成)可以抵抗老化，延年益寿。此后他给自己开出方

    子，每天饮用酸奶。他比两任不怎么爱喝酸奶的妻子都要长寿，在位于

    巴黎的巴斯德研究所工作直到71岁去世。

    他的追随者之一是伊萨克·卡拉索(Isaac Carasso)，一名富有的犹

    太裔加泰罗尼亚人。一战前正在巴尔干半岛工作的卡拉索听闻了梅契尼

    科夫的研究，意识到这其中的商机。他设立的工厂后来成为全球性的食

    品公司——达能公司，价值约350亿欧元。另一名追随者是日本的代田

    年(Minoru Shirota)医生，20世纪20年代他在京都工作，寻找预防感染

    的药物。他培养出了名为益生乳酸菌的特殊菌株，并且毫不谦虚地用自

    己的名字将其命名为“代田干酪乳杆菌”(Lactobacillus casei Shirota)。

    他的商业才华成就了养乐多(Yakult)品牌1935年全球的大卖。我们不

    知道他每天喝多少酸奶，不过他直到85岁才去世。如今，全球范围内希腊酸奶的产量激增给生态坏境带了负面影响。

    过滤后的酸奶所剩的乳清蛋白因为酸性太强，无法用常规方法倾倒处

    理，否则会造成动植物死亡。在美国东北部，1.5亿加仑(约5.69亿升)

    的有害乳清蛋白蓄积成湖，等待处理。环保人士正在实验将它们与牲畜

    粪便混合，利用微生物发酵使之产生甲烷，这种混合物的气味可能不太

    好，但说不准哪一天酸奶的副产品就能用来发电。

    尽管乳制品中含有“不健康”的饱和脂肪，热量也高，但矛盾的是，乳制品或许有助于减肥。几个比较含乳与不含乳饮食方案的试验都发

    现，含乳饮食组比不含乳饮食组减重稍明显，但这是在两组都同时限制

    热量摄入、同时都在试图减重的情况下。而且，含乳饮食组减掉了更多

    的身体脂肪，而增加了肌肉的含量。这说明乳制品中的某些成分可以减

    少内脏脂肪。如果这一推论属实，将是减肥的额外收获。尽管饱和脂肪

    的含量是否重要仍无定论，但其中含有的微生物可能是很关键的。

    [75]

    本书中反复讲到，当我们谈论某种食品对人有益或可能有害时，其

    实缺少科学证据。针对食用酸奶和减重的关系，目前只有两项随机临床

    试验，都是小规模的短期研究，且没有定论。不过还有6项大型的观察

    性队列研究(cohort study)，跟踪调查了15万人喝酸奶的习惯。其中4

    项得出了正面结论。比如，最近西班牙的一项研究观察了8000名对象六

    年半之久，发现食用全脂酸奶会使体重略为下降。这意味着每天吃至少

    一盒酸奶可以将肥胖的风险降低40%。

    [76]

    这再次表明，与我们此前认

    为的相反，[77]

    增加日常热量中乳制品的占比并不会使人发胖，甚至一

    定程度上还可能有助于减肥。

    观察酸奶效用的短期试验表明饮用酸奶后由肠道菌群特异性生成的

    B族维生素硫胺素(thiamine)含量增加。其他一些试验用特殊的乳酸杆

    菌菌株(包括保加利亚乳杆菌)喂食小鼠，发现小鼠的免疫力增强。 [78]

    不过除了一项小型研究表示酸奶能减少老人的感冒发病率，目前仍

    然缺乏直接一致的证据表明酸奶能提高免疫力。我们开展的双胞胎研究

    显示微生物、饮食和免疫系统功能之间有明确而意义重大的关联，稍后

    我也会详述。

    超级微生物和益生菌

    所有的酸奶中都含有大量能发酵牛奶的细菌——乳酸菌或叫乳酸杆菌、乳杆菌，前面我们已经认识过它。它们能消化乳糖。酸奶中细菌的

    数量、种类、天然含有或人工添加了哪些其他的菌种都千差万别。大多

    数酸奶中的细菌都不是通常定植于我们肠道中的。这些所谓对肠道有益

    的细菌大量添加进食品，据称会有益健康，这时这些细菌就称为“益生

    菌”(probiotics)。

    益生菌如今是一个庞大的产业。向酸奶和其他乳制品中添加益生菌

    究竟有没有功效现在仍有很大争议。益生菌一般单独在健康食品商店出

    售，可用于减轻抗生素的副作用或缓解肠胃不适；还有一些据称能提高

    人体免疫力，广告中宣称的功效也五花八门。市场上出售的益生菌大部

    分是乳酸菌或者双歧杆菌(bifidobacteria)。

    真正证明益生菌功效的不是酸奶广告，而是如何预防抗生素引发的

    严重甚至致死性疾病的研究。抗生素引发的疾病见于高度易感的早产儿

    或年老体弱的病人。抗生素广泛用于控制少数致病菌大量繁殖引发的感

    染，效果通常很好，但同时也带来了一些负面作用：有益菌被杀死，体

    内细菌的组成也被改变。这会让某些致病菌失去天敌，大量增殖，攻城

    略地，甚至对最强效的抗生素都变得耐药。

    许多酸奶中添加了乳酸菌和双歧杆菌，医生建议人们饮用酸奶预防

    肠道感染——难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile，简写为C.diff)

    感染。相当一部分住院病人，特别是女性和老人，接受抗生素治疗后都

    会患上该病。最近的一项荟萃分析收集了21项临床试验后发现，服用益

    生菌3周，就能将风险降低60%。尽管预防效果并不是百分之百，但平

    均来看，每8例预防性服用益生菌的病人中，就有1例免于感染，因此补

    充益生菌非常划算。

    [79]

    不过，街面和网络上益生菌的销售没有得到有力地监管，除了疗效

    夸大，还有些产品含有受污染的细菌甚至完全失活的死菌，或者活菌数

    量不达标。在这些因素的影响下，欧洲和美国当局取消了酸奶厂家在未

    开展更确切的试验前即可投入生产的规定。这使得生产厂家陷入了类似

    第22条军规的尴尬局面：食品卫生部门用药品的标准来管理益生菌，而

    为了证明产品有益健康，厂家需要花费数百万美元，提供严谨的证据说

    明产品的有效性和安全性。酸奶厂家辩称，益生菌属于食品，如果一款

    新麦片问世，食药监督管理局难道会要求厂家提供临床试验结果？目前

    为止，双方争执不下，而关于益生菌功效的大规模试验看来也遥遥无

    期。一项归纳了数个益生菌试验的荟萃分析显示，没有证据表明益生菌

    对健康有一致的益处，这可能是因为试验失败、试验规模较小或为时较

    短。

    [80]

    而针对一种特殊菌株罗伊氏乳杆菌(Lactobacilus reuteri)的试

    验是唯一的例外，试验证明它能改善家族性高胆固醇血症(前面提到的

    遗传性高血胆固醇)患者的症状。

    微生物能不能消除脂肪？

    新发现的证据表明微生物和血脂水平有关。无菌小鼠的血脂和血胆

    固醇水平升高是因为体内缺少胆汁盐(在胆囊中沉积)。胆汁盐能发挥

    清除脂质的作用，而微生物对此很是关键。蒙特利尔的研究人员让高血

    胆固醇的病人食用酸奶中的益生菌2周，结果很好。

    [81]

    随后他们让同

    样情况的另一组病人服用含有上述益生菌的胶囊9周。结果表明有害脂

    质的水平下降了10%，保护性脂质的水平也升高了。这与小鼠体内胆汁

    盐引发的有益改变一致。

    [82]

    奇怪的是，尽管越来越多的证据表明酸奶有益，却仍没有证据表明

    益生菌能在肠道存活并繁殖。实验表明，只有1%的乳酸菌能通过强酸

    性的胃液到达十二指肠，随后就再无下文。大部分研究都表明添加益生

    菌后粪便中没有存活的添加菌种，也没有证据表明益生菌能在结肠存

    活。

    [83]

    将酸奶中益生菌的数量成倍增加或者使用稍有不同的菌株，结

    果可能会好一点，但大体上看没有哪种菌能对所有人有效。商品酸奶中

    的常见菌株可能对甲有效，对乙却无效。

    这可能是因为某些特异性的化学信号或条件，使特定的肠道环境不

    利于益生菌生长；或者就像初来乍到的孩子，益生菌的数量远落后于肠

    道固有细菌的数量，因而受到排挤无法融入。一项经过周密计划的小规

    模研究有一些有趣的发现。试验招募了7对女性同卵双胞胎志愿者，她

    们食用含有5种益生菌的酸奶(这些菌种在酸奶品牌中皆属常见)，每

    日2次，连续7周。以微生物治疗的倡导者杰夫·戈登(Jeff Gordon)为首

    的美国研究团队在这一研究中发现，相当数量的益生菌到达了双胞胎志

    愿者的结肠，其中一种双歧杆菌更是在志愿者停止食用酸奶后仍存活了

    1周，这一结果让人欣慰。

    [84]

    不过，令人失望的是这些幸存的益生菌看来并没有发挥很大的作

    用。团队发现肠道菌群的组成毫无变化，肠道原住民对外来者处之泰然。研究人员在条件受严格控制的小鼠身上投放同样的5种益生菌，得

    到了同样的结果。添加的益生菌可以在肠道检测到，但肠道原生菌种并

    没有受到激扰。可能有些科学家会就此止步，但该团队进行了一系列复

    杂的测试，证明了这些酸奶中的有益菌以默默无闻的方式发挥了巨大的

    作用。它们大幅提高了某种基因的活跃度，这种基因负责调控蔬果中复

    杂的碳水化合物及糖类的分解。

    由此可见，食用酸奶改变了消化食物的方式，激活了抗炎通路。身

    体中的微生物菌落通过大型网络密切合作，以复杂多样的方式消化代谢

    食物。添加单一的微生物可能不足以改变为数众多的其他细菌，但可以

    改变整个菌群的代谢平衡，从而影响健康。

    需要事先声明的是，市面上大部分酸奶都有些夸大功效，在酸奶中

    只添加了少量益生菌或者只加了一两种专利菌株的情况下更是如此。许

    多低脂酸奶中含有大量的糖(或者果浆)，会抑制细菌生长，益生菌的

    功效也就被抵消了。酸奶中的有益菌通常无法在肠道存活，所以必须每

    天饮用、补充，以发挥其作用。特定的菌株或细菌的组成也可能是其中

    关键之处，而我们每个人都需要找到与自己情投意合的“细菌伴侣”。

    个性化的微生物与定制酸奶

    在有相似基因和相同生存环境的小鼠身上开展的益生菌研究得出了

    一致的结果，证明其对健康有益，而以人为对象的研究却令人失望，实

    验结果无法复制。这可能是因为肠道菌群因人而异，千差万别。是基因

    决定了每个人体内会存在哪些种类的细菌么？这很关键，因为这或许可

    以解释为什么某种益生菌或酸奶只对有些人有效。

    像我这样有遗传学背景的科学家往往相信基因决定了人的所有生物

    学特性。当然也有不同意见。非遗传学家相信，人与人之间的巨大差异

    是环境和食物的随机作用造就的。稍早两项在美国开展的双胞胎研究没

    有发现确凿的证据表明基因的影响。当我听到遗传治疗学家、同时也是

    我未来的合作伙伴露丝·雷(Ruth Ley)在一次会议上陈述她的实验结果

    时，我认为原因是实验的规模太小，通过我开展的纳入了11000对双胞

    胎的队列研究，或可找到问题的答案。

    在二十多年时间里，我研究了双胞胎的几百种特质，从宗教信仰、性取向到维生素D和体脂水平，想要找出究竟是基因还是环境决定了每

    个人的特征及易患疾病。思路很简单：将同卵双胞胎之间的相似之处和

    异卵双胞胎之间的相似之处对比。如果同卵双胞胎有更多相似之处，说

    明基因绝对参与其中，因为同卵双胞胎的遗传物质完全一样，而异卵双

    胞胎和普通的兄弟姐妹一样，基因只有50%相同。通过简单的计算即可

    得出人们之间的差异多大程度是由基因决定的：这称为遗传力

    (heritability)。

    我们收集了双胞胎的少量粪便样本，冷冻后发给在康奈尔大学工作

    的露丝·雷。她和团队提取了其中的DNA，分析了具有高度变异性的16S

    基因(前面曾提到)的序列，区分了不同的菌种。在明确了每个人体内

    几千种主要细菌的比例后，研究人员进行了比较。她们发现任何两个人

    体内的细菌都不怎么相似——种类多样得令人惊叹。大体上看，即使是

    同卵双胞胎也只有50%多的细菌种类相同，普通人有40%相同。

    当我们把细菌按门(phyla)分类后，才发现其中的规律。尽管对

    于许多主要种类的细菌比如拟杆菌(Bacteroidetes)来说，饮食和环境

    起主导作用，但是一些影响饮食、肥胖和疾病的细菌亚组，例如乳酸菌

    和双歧杆菌，也受到遗传因素的影响。不过这种影响只占一部分，超过

    60%仍然由环境决定。

    [85]

    这一结果让许多该领域的科学家感到意外。这意味着在肠道内蓬勃

    繁殖的细菌的数量和种类部分是由基因决定的——这有点像特定的花草

    灌木喜好特定类型的土壤。这可以解释现有的几种益生菌为什么只对有

    些人有效。只有研发出更多种类的益生菌和更有效的送达肠道的方式，含有益生菌和促进细菌生长成分的健康食品才能更好地发挥作用，而不

    是指望添加的有限几种细菌。

    和美国国立卫生研究院(US National Institute of Health，NIH)的

    马里奥·勒德雷尔合作(Mario Roederer)，以1000对双胞胎为研究对

    象，我们检测了位于肠道和血液中、与微生物进行信息传导的免疫细胞

    ——调节性T细胞(T-regulatory cells)。结果发现它们主要由基因决

    定，在不同人身上变异较大。

    [86]

    可以这样说，基因部分决定了哪些微

    生物会在肠道蓬勃生长，免疫系统又会如何反应。

    所以，基因的表达并不是像以往认为的那样，一成不变，而是像调

    光钮一样，可以增强或削弱。通过这一“后生过程”(epigenetic

    process)，人类得以适应新的环境和饮食。也是通过这一过程，人类与体内的微生物实现了信息传导，而微生物通过激活或者沉默基因的表达

    影响我们的生理功能。随着时间的流逝，饮食(或说饮食中的微生物)

    慢慢改变了基因的表达，使肠道环境(生长的土壤)变得更适宜，越来

    越多样的微生物于是得以定居并繁殖。

    跟着肠道的“直觉”走

    肠道中的微生物对婴儿的脑和神经系统发育很关键。可靠的证据表

    明微生物特别是酸奶中的乳酸菌和双歧杆菌会通过脑—肠轴(brain-gut

    axis)影响脑的重要区域。肠道拥有除人脑外第二大神经网络系统，因

    此被称为“第二个脑”。据估计肠道中的神经元长度和神经元连接的数目

    与猫脑的神经网络规模相当——猫可是以机敏、自我和拥有九条命这些

    特点获得人类垂青的。也许我们应该多关注我们的肠道。

    大脑和肠道通过复杂的信号系统实现信息传递，调控许多生理功

    能，特别是进食和消化，但现在人们发现其功能还不止于此：比如它还

    会影响情绪。患有肠胃不适的病人和负责治疗的医生早就观察到肠胃不

    适会导致恶心、食欲不振、活动减少和情绪低落，可能发展成短期的抑

    郁。

    近期我们研究了一对罕见的双胞胎，其中之一患有抑郁症，另一个

    则情绪乐观。我们发现抑郁的双胞胎之一，血中重要的化学物质——血

    清素(serotonin)的水平有所降低。这种物质主要来源于食物，在断食

    的情况下则由肠道微生物生成。因此肠道微生物的改变会引起其浓度的

    变化，进而影响情绪。这也可以解释为什么有人在断食后会出现莫名的

    欣快愉悦之感。

    目前已知至少有16种特殊的称为肠激素的化学信号分子，由肠道释

    放入血，并将信号传递到脑，调控食欲。这些激素受到基因和饮食的精

    密调控。面临压力时，大脑会通过情绪变化影响肠道的功能，引起其他

    肠道激素水平的改变，形成恶性循环，导致微生物功能紊乱甚至出现抑

    郁。不过肠道激素并不单独发挥作用。

    我们发现免疫系统在肠道—脑的信号传递中发挥重要作用。诸如调

    节性T细胞等免疫细胞，与微生物和脑相互作用，充当二者之间的信

    使。

    [87]

    有一种常见的肠道病名为“肠易激综合征”(irritable bowel

    syndrome，IBS)，女性的发病率高于男性，高发年龄在30到60岁。该

    病的病因不明，但压力可能是原因之一。50%的病人伴有诸如紧张、抑郁或不明原因的慢性疼痛等精神症状，这令医生迷惑不解，认为病人的

    症状是有意无意臆想出来的。

    压力、泳池和肠易激综合征

    患有肠易激综合征的莎莉说，患病二十年来最糟糕的就是“永远不

    知道什么时候会发作也不知道会持续多久。有时候是在面试之前或者遭

    遇了打击之后，比如上次我女儿被人袭击，有时候仅仅是我心情紧张。

    一次发作可能持续几周到几个月不等。我做了检查排除了恶性病变。说

    起来有些好笑，小时候我不知道人们会每天‘上厕所’。有一阵我会隔三

    个星期才上一次。排便的时候肯定很疼啊。得了肠易激综合征后，平均

    下来不太严重的时候一天会上五六次厕所，而现在我几乎每天都上厕

    所。1989年我得过一次沙门氏菌感染，不过这好像跟肠易激关系不大。

    我每次发作好像都是压力引起的。17岁那年，我姐姐被人侵犯，她男友

    和我爸遭到毒打，凶手把他们扔在那里等死。这件事后几个星期我就出

    现了肠道症状。我承认我吃得也不太健康——白面包吃得太多，麦当劳

    也去得太勤。其实我一吃汉堡就会肚子疼。我不吃益生菌也不喝酸奶，如要说有什么原因的话，那是因为我怕细菌!”

    莎莉体重约13.5英石(86千克)，超重，且减肥无效。她把她的健

    康状况不好、饮食习惯差归咎于慢性压力困扰和长达10年的失业。我们

    拿她的肠道微生物组成与作为正常对照的1000名女性的情况对比，结果

    发现，她体内拟杆菌的种类比正常人少，而不动杆菌属(Actinobacter)

    的细菌是正常人的7倍，不动杆菌更常见于皮肤表面。她的肠道微生物

    种类也不如正常人的丰富。

    五十年前医生很少将肠易激综合征作为一种肠道疾病对待，而现在

    许多调查表现，约有10%的人受其困扰。因为没有特异性的检查，所以

    诊断较为困难。该病的主要表现就是排便习惯的改变，胀气和上腹部疼

    痛，便秘和腹泻交替出现，腹泻常常表现为饭后马上冲到厕所去排便。

    目前有20多项研究以肠易激患者为研究对象。结果表明患者肠道微生物

    异常，但没有发现一致规律表明究竟是那些细菌的组成改变。不过，就

    像莎莉一样，所有患者的肠道微生物的种类都变少了。

    [88]

    有些研究人员尝试用抗生素来治疗肠易激，但效果并不显著。有些

    制药公司生产出特制的肠道缓释胶囊抗生素以提高抗生素的利用效率。40多项使用益生菌来治疗肠易激的研究表明益生菌有部分效果，尽管这

    些研究大部分都是短期的小规模研究，可信度不高。

    [89]

    有半数患者都

    出现过肠壁通透性的改变，在这一情况下，化学分子甚至微生物能通过

    肠道进入血液。但人们还不清楚，是这一变化直接导致了微生物种类的

    减少还是改变出现在肠易激后。

    我们知道，情绪和进食习惯密切相关。许多人类研究和动物实验都

    表明压力会导致体重减轻，或者引发暴食从而使血脂升高。

    只有一组动物似乎不受压力的影响，平静如常。这些和《虎胆龙

    威》里的布鲁斯·威利斯一样刚强的其实是无菌小鼠，一旦接种了正常

    的菌群，就恢复了怯弱胆小的本性。所以很显然，肠道细菌对传递紧张

    的情绪来说很重要。我记得小时候有一次在本地的游泳池和妈妈走散

    了，我害怕得嚎啕大哭。现在回想起来仍然觉得害怕失落。研究者可以

    检测小鼠的压力水平，在小鼠身上做了同样的实验。与鼠妈妈分开后，小鼠止不住地游了一圈又一圈，它们的肠道菌群受到了激扰，多样性减

    少。紧张和压力的作用在给予乳酸菌后获得了抵消，这说明下次我们游

    完泳，应该喝酸奶而不是吃薯片来犒劳自己。

    [90]

    目前报道的研究中只有几个证明益生菌对人的情绪有正面调节作

    用。其中一项研究在女性受试使用益生菌4周后，给她们看印有生气或

    者友好面孔的照片，观察脑的反应。研究没有发现情绪有任何大的变

    化，但是受试的情绪反应变弱了。另一项相似的研究表明服用益生菌1

    个月后体内的皮质醇(cortisol)水平有所降低，而皮质醇在压力的情况

    下会升高。一项由酸奶厂家资助的研究表明酸奶中的益生菌而非牛奶成

    分本身，可以激活脑中的关键区域，减轻负面情绪。

    [91]

    冰淇淋早先据

    说也有同样的效果——后来发现这只是哈根达斯公司的噱头。我们还是

    不能太乐观。

    [92]

    总体说来，我们可以对益生菌的功效保持谨慎的乐观。对于身体虚

    弱、微生物平衡被扰乱或还没有完全形成的人群，如婴儿、感染者和老

    人来说，益生菌可以发挥良好作用。对于大多数健康人来说(和实验室

    的小鼠不一样)，现在还没有确凿的随机临床试验结果证明常喝酸奶对

    人有益。不过现在还处于研究的早期阶段：我们只研究了少数几种益生

    菌，而且也不清楚应该怎样提供适宜的环境以利于微生物的生长。

    过去的七十年中，酸奶公司的生产中一直用少数几种常用菌株。随着销量的增加，他们也不太可能改变已有配方。正如前面所讨论的，酸

    奶公司大力推销的低脂酸奶含有大量的浓缩果浆、乳化剂、糖或甜味

    剂，这些会抑制益生菌的功效。所以尽量不要饮用低脂酸奶，只喝天然

    的、含有大量益生菌的酸奶。因为只有少量的益生菌能存活，所以为了

    达到好的效果，选择含有真正益生菌而且数量也较多的酸奶——超过10

    亿个菌落单位(colony-forming units，CFUs)，但愿厂家把这个数值在

    标签上用小字印出来。

    总之，对大多数人来说，饱和脂肪并不可怕，用不着不惜一切代价

    小心提防。和通常宣传的不一样，许多产品比如奶酪和酸奶中的饱和脂

    肪不仅无害，还有身体有益。不过前提是这些食物是含有大量活菌的天

    然产品，而不是过度加工或充斥大量添加剂的工业产品。第五章 脂肪：不饱和脂肪

    杰克·斯布拉特不吃肥肉，他的夫人不吃瘦肉。

    所以你看，他们一起吃饭时，盘子舔得光溜溜。

    从这首儿歌中我们可以看出不幸的查理一世和亨丽埃塔·玛利亚

    (Henrietta Maria)皇后的口味。

    [93]

    不过如果没有爆发革命、他们也没

    有被砍头的话谁会活得更久呢？这个问题看起来很容易：大多数人肯定

    都会选爱吃肥肉的皇后是早死的那一个。在过去的五十年中，随着人们

    对脂肪的看法的变化，脂肪品种的改良，基因检测和屠宰技术的进步，英国等国售卖的肉中的脂肪含量下降了30%。不过我们是不该吃肥肉

    吗，或者这是另一个迷思？

    自从经历了爬山途中的突发事件并且侥幸避免了更严重的健康危机

    后，我觉得我要重新审视我的生活习惯并做出一些改变。我想降低中风

    和患心脏病的风险同时尽可能健康长久地生活。有可能的话，我很想停

    掉两种降压药。锻炼能降压，所以我开始在周末骑车，游泳，并在公园

    慢跑。

    我打算调整饮食。我爸爸57岁时死于心脏病突发，而我继承了他的

    一半遗传基因，这意味着我属于高风险人群，我想改写这一命运。心内

    科医生检测了血液中其他风险因子的水平，结果显示我的胆固醇是5毫

    摩尔升，他告诉我不用担心(英国人的平均水平是6毫摩尔升)。更重

    要的是，我的好脂蛋白与坏脂蛋白比例(高密度脂蛋白低密度脂蛋

    白)也很好。尽管如此，我还是应该继续降低血脂水平，从而进一步降

    低心脏病风险。医生还建议我减少盐的摄入。除了喜欢吃咸味的坚果，限盐对我来说不难。不过我知道对大部分人来说，减少盐的摄入对血压的影响并不大。我想要采取更多措施。

    我决心做点更大的改变——完全颠覆我的饮食习惯。到我这个年

    纪，我想真正了解我所吃的食物。吃了五十多年的肉，我想试试吃素

    ——不是全素。我决定不再吃肉，不过因为某些原因，暂时还不想放弃

    海鲜。从科学证据上来说，吃海鲜对健康没有害处，另外我马上就要到

    巴塞罗那休几个月公假，那里有世界上最好的海鲜。

    为了心脏的健康着想，我也打算不吃鸡蛋和乳制品(牛奶、奶酪和

    酸奶)了。我刚大略读了《中国健康报告》(The China Study)一书，书中提出乳制品里的脂肪、热量甚至蛋白质都对人有害。我考虑了一下

    要不要戒酒，不过几秒钟之后就放弃了。我安慰自己，大部分研究都表

    明适量饮酒，特别是红酒，对健康有益。

    接着我就开始了不吃肉不吃乳制品的日子。这是我第一次执行如此

    严格的饮食方案。不过出乎意料的是不吃肉很容易做到，除了西班牙的

    餐前小吃伊比利亚火腿(jamón ibérico)实在诱人。后来我几年都没有

    吃肉，直到我终于动笔写这本书。我没想到的是不吃奶酪对我来说有这

    么痛苦。喝一杯西班牙里奥哈红酒(Rioja)却不能配上一点曼彻格奶酪

    (Manchego)，让我的快乐不能完满，而想到再也不能吃帕玛森奶酪

    (Parmigiano)和新鲜的布里奶酪更是让人痛不欲生。半素食饮食只持

    续了短短6个星期就破戒了，当时我在美国的一个机场里找不到能吃的

    东西——要么就是含有火腿或者火鸡，要么就是盖着一层名不副实的亮

    橙色所谓奶酪。我饿得不行了只得放弃，买了一块披萨充饥。

    吃鱼和素食的低脂饮食持续了4个月后，我减轻了一点(大约4千

    克)体重，整个人感觉很好，也很佩服自己做到了。我的血压稍有降低

    (约10%)，停掉了一种降压药，另一种(氨氯地平)也减到了最低剂

    量。血胆固醇水平下降到4.2毫摩尔升，降了15%，高密度脂蛋白对低

    密度脂蛋白的比值也升高了。不过这都是低脂和低动物蛋白的功效么，还是另有原因？

    突然开始吃素，一个有意思的事情就是要面对朋友的不解甚至愤

    怒。更重要的是，有生以来第一次我开始关心我吃下去的食物。我们当

    中没有宗教、文化或健康禁忌的人已经习惯于有什么吃什么。而现在参

    加聚会的时候大部分的开胃菜我都不吃，要么是里面有原切肉块或者加

    工肉，要么是我无法知道食物是用什么做的，这种情况也很多。决定能

    不能吃的过程让我见到食物时不再急切地扑过去，这似乎也减少了我摄入的额外热量。

    不吃肉不仅避免了摄入肉本身所含的饱和脂肪、不饱和脂肪和蛋白

    质，也自动杜绝了含有大量盐、糖和脂肪的加工食品。另一个好处是我

    吃的蔬菜水果比以往都多，我发现我喜欢上了吃豆类和其他一些从来没

    听说过的蔬菜。在餐馆吃饭点菜的时候我更可能去尝试一些新菜，而过

    去我可能会习惯性地点牛排、薯条和沙拉。随着我的饮食变得越来越多

    样化，我发现制定一项规则，比如说关于吃肉的规则，并且加以遵守，会产生巨大的影响。因为肉以各种形式出现在大部分味道较重的加工和

    冷冻食品中。我现在基本不用微波炉，而都吃新鲜食物。很显然，改变

    饮食结构不仅是不吃被武断地认为不健康的某种食物，而是为适应这一

    变化而随之做出的所有改变。

    基本上所有含脂肪的食物都同时含有饱和与不饱和脂肪——“饱

    和”与“不饱和”指的是脂肪酸所含有的双键数目，含有双键的碳原子没

    有全部与氢原子结合，称为不饱和。植物油比如菜籽油、橄榄油、坚果

    油和鳄梨油等都含有大量不饱和脂肪酸。肉主要含水(75%)、蛋白质

    (后面详谈)及大量的脂肪，包括饱和及不饱和脂肪。肉的种类和切割

    方式不同，其中含有的饱和及不饱和脂肪的比例也不同。

    1961年以来，几乎所有国家的肉类消耗都出现了稳步增长，截至

    2003年，欧洲的消耗量翻了一番，不过还远远落后于美国。

    [94]

    虽然发

    达国家的人以吃红肉为主，但渐渐地人们开始转向食用脂肪更少的白肉

    (鸡肉、火鸡肉)。1991—2012年间，英国的肉类消耗量稍有增长，其

    中猪肉的消耗量增加了37%。

    [95]

    红肉和白肉的区别不是表面上那么简

    单。红肉呈现的红色是由于特殊的肌纤维中含有增加肌肉耐力的肌红蛋

    白(myoglobin)，而像鸡肉这样的白肉中缺少肌红蛋白，这也是为什

    么鸡可以冲过马路却跑不了马拉松的原因。

    这些短跑健将的肉含有更少的总脂肪和最低比例的饱和脂肪——

    23是不饱和脂肪。而牛肉、猪肉和羊肉中饱和与不饱和脂肪大约各占

    一半。不同部位的肉，脂肪含量差异也很大，一些瘦猪肉的脂肪含量和

    鸡肉相当，而牛肉末和香肠所含饱和脂肪可能会超过10%。人们认为是

    肉中含有的胆固醇和饱和脂肪导致了心脏病，才使得与食用肉类有关的

    心脏病致死率增加了20%。这没有考虑肉中所含的不饱和脂肪的作用，如前所述，关于食品中饱和脂肪作用的最新荟萃分析表明，脂肪很有可

    能并不是使人患上心脏病的原因。而最近几十年全球范围内用额外(大部分都是精细加工)的碳水化合物替代食物中总脂肪的做法反而造成了

    严重的健康灾难。

    [96]

    [97]

    现在，有必要仔细分析一下肉中含有的不同种类脂肪，回顾一下人

    类祖先的饮食了。

    原始牛排

    人类的祖先——早期采猎者因地域不同，食用肉类的量也不用。生

    活在热带的人，饮食中肉类只占30%，其余都是植物。现在人们认为吃

    瘦肉是天然和健康的，大部分人会把看得到的肥肉剔掉。不过，我们祖

    先的做法可能跟我们恰恰相反。韦斯顿·普莱斯(Weston Price)是20世

    纪早期美国的一名牙医，他性情古怪而精力充沛，花了二十年时间环游

    各地，记录了一些与世隔绝的部落的饮食习惯。从阿拉斯加到非洲，他

    寻觅着那些没有“被现代文明腐蚀”的人们，那些没有受现代饮食和生活

    方式影响的人们。这种观念在当时很流行，并由一些素食主义者发扬光

    大，比如早餐麦片的发明者约翰·哈维·凯洛格(John Harvey

    Kellogg)，一位离经叛道的基督复临会(美国的一种新教支派)信

    徒，同时也是一名医生，也推崇禁欲、酸奶灌肠和其他一些古怪的疗

    法。

    普莱斯(还有他可怜的妻子)发现食用传统食物的部落几乎不会患

    上现代病。这些原始部落的特征之一是他们喜爱吃肥肉和内脏——肝

    脏、肾脏、心脏还有肠。

    [98]

    他甚至亲眼看到美国土著拿瘦肉喂狗——

    跟现代人的做法完全相反。因为居住环境的不同，因纽特人很难从植物

    中获取维生素C，因此他们生吃鲸鱼皮和驯鹿肝，这是他们唯一的维生

    素C来源。在过去，我们的身体和传统习惯能辨别出动物的哪些部位富

    有营养。这一演化需要也可能是我们喜欢肥腻食物的原因。

    这些例子告诉我们，在人和脑如何与食物发生关系，以及肠道微生

    物如何发挥功用二者之间，无疑存在着密切的关联。那些真正享受食物

    的人，因为脑和肠道的关联，会活得更开心，肠道菌群也更有活力。正

    如上一章谈到的，法国和地中海国家的人们热爱自己的饮食和传统，他

    们享用和谈论食物的时间比英国人多得多。传承良好的饮食文化让他们

    知道，上一辈吃的食物是健康的，而他们也会继续学习烹饪和准备同样

    的食物。毫不奇怪，受着饮食传统的保护，当20世纪七八十年代美国“专

    家”警告人们高脂乳制品有健康风险时，他们不会反应过激，而是继续

    享用健康酸奶、高脂奶酪和肉类。因为没有用精制碳水化合物替代脂

    肪，他们可能更健康。这与大多数美国人和英国人的做法形成了鲜明对

    比：因为缺乏有力的饮食文化，人们战战兢兢，跟着层出不穷的健康建

    议调整自己的饮食，殊不知建议很可能站不住脚。因此，人们不但在为

    自己和家人选择健康食物时做出了错误的决策，用人造黄油和加工奶酪

    制成的披萨取代了真正的肉类和新鲜奶酪，而同时由此带来的压力和罪

    恶感可能也对肠道菌群和健康产生了负面影响。

    油腻的外国菜

    20世纪60年代末，西班牙独裁者弗朗哥将军(General Franco)决定

    将西班牙南部区域对游客开放，他放松了禁止穿比基尼的规定，建造酒

    店吸引英国游客。第一批参加旅行团的游客来到托雷莫利诺斯

    (Torremolinos)，这里位于南部海滩，阳光明媚，这批游客立刻爱上

    了这个地方。但是当地的食物让他们大惊失色：“鸡肉和薯条要么漂在

    一汪油上要么就全被大蒜盖住——令人作呕。”

    相反，他们觉得象炸鱼薯条这样裹着面糊油炸而成的英国食物非常

    健康，迫不及待要飞回英国享用传统的英式油炸食品。精明的西班牙旅

    馆老板和厨师很快就知道怎样迎合每年蜂拥而至的几百万英国游客的口

    味。他们提供“英式早餐和正宗炸鱼薯条”，还有24小时畅饮的冰镇啤

    酒，“不健康”的橄榄油再也不见踪迹。

    从公元前4000年或者更早开始，地中海国家就开始提取并食用橄榄

    油了，这也是古老的宗教仪式的一部分。西班牙生产全球40%的橄榄

    油，随后是意大利和希腊，不过希腊人食用的橄榄油最多，2010年年人

    均食用量24升，超过了西班牙的14升和意大利的13升。换算下来，希腊

    人一周用掉将近半升橄榄油，令人难以置信，除非希腊人还拿橄榄油洗

    澡洗头。更滑稽但也可能的解释是，希腊人通过黑市将橄榄油转卖给了

    意大利人。

    英国橄榄油的销量在持续上涨。1990年全国只进口700万升橄榄

    油，2014年就上涨到6000万升，但除了在橄榄油很受欢迎的地区之外，这一消耗量仍然微不足道。和美国人相似，英国人年均食用量不到1升——等于希腊人两星期的食用量。一勺(约15毫升)橄榄油含有120千

    卡热量和13克脂肪，应该是很增肥的。

    那些强行告诫全世界的人怎样的饮食才健康的非地中海国家，慢慢

    才意识到，他们根本瞧不上眼的橄榄油除了作为廉价润滑剂和护发油

    外，可能还对健康有好处。尽管大部分人根本没有注意到，在每日饮食

    中添加几勺橄榄油这条建议，实际上已经悄悄出现在了1995年美国的膳

    食指南中。

    [99]

    安塞尔·基斯和他的研究团队惊讶地发现，克里特岛居民不仅心脏

    病发病率除日本人之外即属最低，而且在这方面比希腊北部居民的得分

    也更高。对克里特岛渔民的研究发现，20世纪五六十年代，他们食用大

    量的橄榄油，占日常总热量的40%，同时也拿橄榄油当便宜肥皂使用。

    传说他们还在早餐时直接喝橄榄油。我问过一些希腊同事，他们没亲眼

    见人喝过，但觉得这很可能是真的——比如早起的牧羊人和渔民需要喝

    一点既便宜又能马上提供大量热量的东西，维持一天劳作所需。我自己

    试过早餐时喝橄榄油，我不推荐空腹这样喝。

    基斯的团队面临的问题在于南部希腊饮食和英美饮食差异巨大，不

    能确定是哪些食物造成了差别。一开始，他们认为南部饮食的好处来自

    减少了肉和乳制品的量，从而减少了饱和脂肪的摄入，而橄榄油在其中

    没有作用。随着人们对脂肪的了解越来越多，人们慢慢意识到就像有对

    人有害的脂肪一样，可能也有对人有益的脂肪。

    橄榄油——神奇的油腻饮品

    和以前的做法一样，科学家们似乎决心要从中找出一种使人保持健

    康或者患病的神奇成分，而不从整体来考虑。分析饮食组成和找出食物

    中看似简单的主要成分是很复杂的工作，营养学界在这方面建树不大，在这一领域进行的研究也受到了误导。即使看起来很简单的纯橄榄油中

    也含有长度和结构各异的多种脂肪酸。其中最主要的是油酸(oleic

    acid)，一种含有双键的单不饱和脂肪酸，高质量的油品中80%是油

    酸。另外，其中也含有棕榈酸(palmitic，是饱和脂肪酸)、亚油酸

    (linoleic，是多不饱和脂肪酸)和几百种其他成分，以及30种酚类化合

    物。找出哪种成分最为关键可不是容易事。在加热和煎炸过程中，橄榄油的性状也会改变，其他“更健康的

    油”的推崇者 ......